智鼠故事 
C57BL/6NCya-Ubap2lem1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Ubap2l-flox
产品编号：
S-CKO-15983
品系背景：
C57BL/6NCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Ubap2l-flox mice (Strain S-CKO-15983) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6NCya-Ubap2lem1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-74383-Ubap2l-B6N-VA
产品编号
S-CKO-15983
基因名
Ubap2l
品系背景
C57BL/6NCya
基因别称
Nice-4；mKIAA0144；3110083O19Rik；4932431F02Rik；A430103N23Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1921633 Mice homozygous for a transgenic gene disruption exhibit decreased female body size and reduced female fertility.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Ubap2l位于小鼠的3号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Ubap2l基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Ubap2l-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Ubap2l基因位于小鼠3号染色体上，由28个外显子组成，其中ATG起始密码子在2号外显子，TGA终止密码子在28号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于5号到8号外显子，包含424个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Ubap2l基因功能的丧失。
Ubap2l-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠，表现为雌性体型减小和雌性生育能力下降。
此外，Ubap2l-flox小鼠模型可用于研究Ubap2l基因在小鼠体内的功能。该模型可用于探索Ubap2l基因在生物医学领域的潜在应用，为相关疾病的诊断、治疗和预防提供新的思路和方法。
发表文献
Science Advances
2022.08
* 使用本品系发表的文献需注明：Ubap2l-flox mice (Strain S-CKO-15983) were purchased from Cyagen.
基因研究概述
UBAP2L，也称为Ubiquitin-associated protein 2-like，是一种重要的蛋白质，参与多种生物学过程。UBAP2L与多梳蛋白BMI1相互作用，影响造血干细胞的活性。研究发现，UBAP2L在多种癌症中表达上调，包括肺癌、宫颈癌、胃癌和肝癌，促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭，抑制肿瘤细胞凋亡。UBAP2L还参与应激颗粒的形成和神经发育过程，其功能异常与神经发育障碍有关。此外，UBAP2L还可以通过调节mRNA稳定性和翻译，影响基因表达和生物学过程。UBAP2L的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
在肺癌中，UBAP2L的表达上调与患者的生存率降低相关。研究发现，UBAP2L在15%的人类原发性肺腺癌标本中扩增，其高表达与上皮-间质转化（EMT）表型有关[1]。UBAP2L的过表达导致NSCLC细胞系中EMT样表型的出现，而UBAP2L表达下调则导致NSCLC细胞在体内产生较小的肿瘤。这些结果提示UBAP2L在维持上皮肺细胞特性和人类肺腺癌中发挥重要作用。
在宫颈癌中，UBAP2L的表达水平与患者的预后相关。研究发现，低UBAP2L表达的患者总体生存期显著长于高UBAP2L表达的患者。在体外实验中，UBAP2L的敲低显著抑制了宫颈癌细胞的增殖。这些结果表明UBAP2L在宫颈癌的进展中发挥重要作用，可能成为治疗宫颈癌的潜在靶点[2]。
在胃癌中，UBAP2L的表达上调与患者的生存率降低相关。研究发现，UBAP2L在胃癌细胞系中表达上调，其过表达促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭，抑制肿瘤细胞凋亡。UBAP2L还激活Wnt/β-catenin信号通路，促进肿瘤的发生和发展。这些结果表明UBAP2L在胃癌的进展中发挥重要作用，可能成为治疗胃癌的潜在靶点[3]。
在肝癌中，UBAP2L的表达上调与患者的预后相关。研究发现，UBAP2L在HCC组织中过表达，其过表达与患者的预后不良相关。UBAP2L的敲低抑制了HCC细胞的迁移和侵袭，并导致细胞凋亡增加。UBAP2L还通过SNAIL1调控EMT过程，影响HCC细胞的侵袭性。这些结果表明UBAP2L在肝癌的进展中发挥重要作用，可能成为治疗肝癌的潜在靶点[4,5]。
UBAP2L的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。UBAP2L在多种癌症中表达上调，促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭，抑制肿瘤细胞凋亡。UBAP2L还参与应激颗粒的形成和神经发育过程，其功能异常与神经发育障碍有关。此外，UBAP2L还可以通过调节mRNA稳定性和翻译，影响基因表达和生物学过程。UBAP2L的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Aucagne, Romain, Girard, Simon, Mayotte, Nadine, Chagraoui, Jalila, Sauvageau, Guy. 2017. UBAP2L is amplified in a large subset of human lung adenocarcinoma and is critical for epithelial lung cell identity and tumor metastasis. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 31, 5012-5018. doi:10.1096/fj.201601219RRR. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28754713/
2. Yoshida, Kosuke, Kajiyama, Hiroaki, Inami, Eri, Nawa, Akihiro, Kikkawa, Fumitaka. . Clinical Significance of Ubiquitin-associated Protein 2-like in Patients With Uterine Cervical Cancer. In In vivo (Athens, Greece), 34, 109-116. doi:10.21873/invivo.11751. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31882469/
3. Lin, Sihan, Yan, Zhiyong, Tang, Qiaofei, Zhang, Shuang. . Ubiquitin-associated protein 2 like (UBAP2L) enhances growth and metastasis of gastric cancer cells. In Bioengineered, 12, 10232-10245. doi:10.1080/21655979.2021.1982308. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34823423/
4. Ye, Tao, Xu, Jing, Du, Ling, Liang, Yiming, Xia, Jinglin. 2017. Downregulation of UBAP2L Inhibits the Epithelial-Mesenchymal Transition via SNAIL1 Regulation in Hepatocellular Carcinoma Cells. In Cellular physiology and biochemistry : international journal of experimental cellular physiology, biochemistry, and pharmacology, 41, 1584-1595. doi:10.1159/000470824. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28334716/
5. Li, Qian, Wang, Wei, Hu, Yu-Chen, Yin, Tian-Tian, He, Jie. 2018. Knockdown of Ubiquitin Associated Protein 2-Like (UBAP2L) Inhibits Growth and Metastasis of Hepatocellular Carcinoma. In Medical science monitor : international medical journal of experimental and clinical research, 24, 7109-7118. doi:10.12659/MSM.912861. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30291221/
