智鼠故事 
C57BL/6JCya-Cyldem1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Cyld-flox
产品编号：
S-CKO-15937
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Cyld-flox mice (Strain S-CKO-15937) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Cyldem1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-74256-Cyld-B6J-VA
产品编号
S-CKO-15937
基因名
Cyld
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
EAC；CDMT；CYLD1；mKIAA0849；2010013M14Rik；2900009M21Rik；C130039D01Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1921506 Various knockout models with different exon deletions have been created. Observed phenotypes include altered T cell and B cell development, susceptibility to induced skin tumors, resistance to lethal lung infection, high colon tumor incidence, kinky tails, and neonatal death due to lung dysfunction.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Cyld位于小鼠的8号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Cyld基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Cyld-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Cyld基因位于小鼠8号染色体上，由18个外显子组成，其中ATG起始密码子在2号外显子，TAA终止密码子在18号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于4号外显子，包含106个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Cyld基因功能的丧失。Cyld-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。Cyld-flox小鼠模型可用于研究Cyld基因在小鼠体内的功能，如T细胞和B细胞发育、皮肤肿瘤易感性、肺部感染抵抗力、结肠肿瘤发生率、尾巴扭曲和新生儿因肺部功能障碍导致的死亡等。
基因研究概述
CYLD，也称为Cylindromatosis，是一种重要的肿瘤抑制基因，编码一种去泛素化酶，参与细胞信号通路的调节。CYLD基因的突变与多种疾病的发生发展相关，包括遗传性肿瘤综合征和多种癌症。
CYLD基因的突变与遗传性肿瘤综合征Cylindromatosis相关。这是一种罕见的遗传性疾病，患者表现为头颈部多发性肿瘤，这些肿瘤可以是良性的，但也可以转化为恶性肿瘤[1]。CYLD基因突变也被发现在多种人类恶性肿瘤中存在，包括头颈部癌症和多种上皮性癌症[1]。CYLD基因的突变导致其编码的去泛素化酶功能丧失，进而导致细胞信号通路的异常激活，促进肿瘤的发生发展。
CYLD基因还参与细胞信号通路的调节。CYLD基因编码的去泛素化酶可以负向调节核因子κB（NF-κB）和c-Jun N末端激酶（JNK）信号通路，抑制炎症和肿瘤的发生[4]。CYLD基因还可以通过调节细胞铁死亡来抑制前列腺癌的发生发展[3]。此外，CYLD基因还可以通过调节ERK信号通路来影响细胞的增殖和存活[2]。
CYLD基因的研究为肿瘤的预防和治疗提供了新的思路和策略。CYLD基因的突变导致其编码的去泛素化酶功能丧失，进而导致细胞信号通路的异常激活，促进肿瘤的发生发展。因此，恢复CYLD基因的功能或抑制其下游信号通路可能成为肿瘤治疗的新靶点。此外，CYLD基因的研究还为理解细胞信号通路的调节机制提供了新的 insights，有助于深入理解细胞生物学和疾病发生发展的机制。
综上所述，CYLD基因是一种重要的肿瘤抑制基因，参与细胞信号通路的调节。CYLD基因的突变与多种疾病的发生发展相关，包括遗传性肿瘤综合征和多种癌症。CYLD基因的研究为肿瘤的预防和治疗提供了新的思路和策略，有助于深入理解细胞生物学和疾病发生发展的机制。
参考文献：
1. Verhoeft, Krista Roberta, Ngan, Hoi Lam, Lui, Vivian Wai Yan. 2016. The cylindromatosis (CYLD) gene and head and neck tumorigenesis. In Cancers of the head & neck, 1, 10. doi:10.1186/s41199-016-0012-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31093340/
2. Zhu, Guixin, Herlyn, Meenhard, Yang, Xiaolu. 2021. TRIM15 and CYLD regulate ERK activation via lysine-63-linked polyubiquitination. In Nature cell biology, 23, 978-991. doi:10.1038/s41556-021-00732-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34497368/
3. Gu, Yanan, Wu, Shiqi, Fan, Junjie, Wang, Xinyang, Wu, Kaijie. 2024. CYLD regulates cell ferroptosis through Hippo/YAP signaling in prostate cancer progression. In Cell death & disease, 15, 79. doi:10.1038/s41419-024-06464-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38246916/
4. Blake, Patrick W, Toro, Jorge R. . Update of cylindromatosis gene (CYLD) mutations in Brooke-Spiegler syndrome: novel insights into the role of deubiquitination in cell signaling. In Human mutation, 30, 1025-36. doi:10.1002/humu.21024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19462465/
