智鼠故事 
C57BL/6JCya-Irak3em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
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产品名称：
Irak3-flox
产品编号：
S-CKO-15795
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Irak3-flox mice (Strain S-CKO-15795) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
编辑策略
品系名称
C57BL/6JCya-Irak3em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-73914-Irak3-B6J-VA
产品编号
S-CKO-15795
基因名
Irak3
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
4833428C18Rik; IRAK-M
NCBI ID
修饰方式
条件性基因敲除
NCBI RefSeq
NM_028679
Ensembl ID
ENSMUST00000020448
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1921164 Mice homozygous for disruptions in this gene display abnormal inflammatory responses to bacterial infections and loose bone mass with age.
基因研究概述
IRAK3，也称为白细胞介素-1受体相关激酶3，是一种重要的信号转导分子。它在免疫系统中发挥着重要作用，尤其是在炎症反应中。IRAK3通过参与Toll样受体（TLR）/白细胞介素-1受体（IL-1R）-MyD88-TRAF6信号通路，调节免疫细胞的活化和炎症反应。在哺乳动物中，IRAK3通常被视为信号通路的负调节因子，因为它能够抑制MyD88-TRAF6复合物的形成，从而降低炎症反应的强度。
在急性心肌梗死（AMI）的研究中，有研究发现IRAK3的表达水平在心肌组织中显著升高，并且与心肌破裂和心室重构的发生有关。进一步的研究表明，IRAK3基因的沉默能够抑制NF-κB信号通路的激活，从而减少心肌梗死面积和心肌间质胶原含量，改善心肌功能，防止AMI的进展[1]。这表明IRAK3在AMI的病理过程中发挥着重要作用，可能是治疗AMI的潜在靶点。
在类风湿性关节炎（RA）的研究中，有研究发现RA患者的CD14+单核细胞中IRAK3的表达水平低于健康对照组，并且与疾病活动的程度相关。这表明IRAK3在RA的发生和发展中可能具有抑制作用，其表达水平的降低可能与RA的炎症反应有关[2]。
此外，有研究发现IRAK3在肝细胞癌（HCC）组织中甲基化水平升高，并且与肿瘤分期和患者的预后相关。这表明IRAK3的甲基化可能是HCC的预后标志物，并且可能参与HCC的发生和发展[3]。
在骨关节炎（OA）的研究中，有研究发现IRAK3是诊断OA和代谢综合征（MetS）的重要候选基因之一。这表明IRAK3在OA的病理过程中可能具有重要作用，并且可能与MetS的发生和发展相关[4]。
在脑胶质瘤的研究中，有研究发现IRAK3的甲基化水平升高，并且与MAPK信号通路的激活相关。进一步的研究表明，IRAK3的过表达和去甲基化能够抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力，并且提高胶质瘤细胞的凋亡率[5]。
在肺腺癌的研究中，有研究发现IRAK3的表达水平与患者的预后和免疫治疗反应相关。高表达的IRAK3与不良预后和免疫治疗耐药性相关，并且与多种炎症相关通路相关[6]。
在脓毒症的研究中，有研究发现miR-539-5p能够通过调节IRAK3的表达抑制脓毒症诱导的炎症损伤[7]。
综上所述，IRAK3在多种疾病中发挥着重要作用，包括AMI、RA、HCC、OA、脑胶质瘤和肺腺癌。它参与调节免疫细胞的活化和炎症反应，并且可能参与疾病的发生和发展。因此，IRAK3可能是治疗这些疾病的潜在靶点。
参考文献：
1. Ge, Zhen-Wei, Wang, Bao-Cai, Hu, Jun-Long, Liu, Lin, Cheng, Zhao-Yun. 2018. IRAK3 gene silencing prevents cardiac rupture and ventricular remodeling through negative regulation of the NF-κB signaling pathway in a mouse model of acute myocardial infarction. In Journal of cellular physiology, 234, 11722-11733. doi:10.1002/jcp.27827. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30536946/
2. Gomes da Silva, Isaura Isabelle Fonseca, Barbosa, Alexandre Domingues, Souto, Fabricio Oliveira, Souza, Paulo Roberto Eleuterio de, Sandrin-Garcia, Paula. 2021. MYD88, IRAK3 and Rheumatoid Arthritis pathogenesis: Analysis of differential gene expression in CD14 + monocytes and the inflammatory cytokine levels. In Immunobiology, 226, 152152. doi:10.1016/j.imbio.2021.152152. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34735922/
3. Kuo, Chih-Chi, Shih, Yu-Lueng, Su, Her-Young, Yu, Mu-Hsien, Lin, Ya-Wen. . Methylation of IRAK3 is a novel prognostic marker in hepatocellular carcinoma. In World journal of gastroenterology, 21, 3960-9. doi:10.3748/wjg.v21.i13.3960. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25852282/
4. Li, Junchen, Wang, Genghong, Xv, Xilin, Zhang, Cheng, Zhang, Xiaofeng. 2023. Identification of immune-associated genes in diagnosing osteoarthritis with metabolic syndrome by integrated bioinformatics analysis and machine learning. In Frontiers in immunology, 14, 1134412. doi:10.3389/fimmu.2023.1134412. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37138862/
5. Wu, Xinghai, Ouyang, Yian, Wang, Bin, Lin, Jian, Bai, Yun. 2020. Hypermethylation of the IRAK3-Activated MAPK Signaling Pathway to Promote the Development of Glioma. In Cancer management and research, 12, 7043-7059. doi:10.2147/CMAR.S252772. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32848462/
6. Zhou, Yang, Rao, Wei, Li, Zhao, Gao, Shugeng, He, Jie. 2024. IL-1 receptor-associated kinase 3 (IRAK3) in lung adenocarcinoma predicts prognosis and immunotherapy resistance: involvement of multiple inflammation-related pathways. In Translational lung cancer research, 13, 2139-2161. doi:10.21037/tlcr-24-391. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39430338/
7. Hu, Xiaochen, Miao, Hongjun. 2021. MiR-539-5p inhibits the inflammatory injury in septic H9c2 cells by regulating IRAK3. In Molecular biology reports, 49, 121-130. doi:10.1007/s11033-021-06849-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34757596/
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② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
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