Tmem135-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Tmem135-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-15564

品系全称

C57BL/6JCya-Tmem135em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-72759-Tmem135-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tmem135-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-15564) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transmembrane protein 135
基因别称
2810439K08Rik,PMP52
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028343 | Ensembl: ENSMUST00000041968
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1920009Mice homozgous for an ENU-induced allele exhibit age-dependent retinal pathologies.
TMEM135,即跨膜蛋白135,是一种在细胞内发挥重要作用的蛋白质。TMEM135在多种细胞生物学过程中发挥作用,包括细胞分化、代谢和老化。TMEM135主要定位于线粒体,是一种线粒体动力学调节因子,参与调节线粒体的分裂和融合,从而影响线粒体的形态和功能。

TMEM135在多种疾病中发挥重要作用,包括骨质疏松症、心血管疾病、视网膜疾病和癌症。TMEM135的异常表达或功能缺失会导致细胞内代谢紊乱和功能障碍,从而引起多种疾病的发生和发展。

TMEM135在骨质疏松症中的作用机制已被研究。研究发现,TMEM135通过调节线粒体动力学,影响骨髓间充质干细胞(BMSCs)的成骨和脂肪分化,从而维持骨组织的稳态[1]。TMEM135缺陷会导致线粒体分裂受损,进而影响成骨细胞的能量代谢和成骨分化,最终导致骨质疏松症的发生[1]。

此外,TMEM135的异常表达或功能缺失也与心血管疾病的发生和发展密切相关。研究发现,TMEM135过表达会导致心脏线粒体过度分裂,引起心脏肥大和胶原沉积等病理现象[3]。此外,TMEM135的异常表达还与视网膜疾病的发生和发展相关。研究发现,TMEM135突变会导致视网膜色素上皮细胞(RPE)功能障碍和视网膜老化[2,4,5]。TMEM135的异常表达还与癌症的发生和发展相关。研究发现,TMEM135的异常表达与前列腺癌的发生相关[6]。

综上所述,TMEM135是一种重要的线粒体动力学调节因子,在多种细胞生物学过程中发挥作用,包括细胞分化、代谢和老化。TMEM135的异常表达或功能缺失会导致细胞内代谢紊乱和功能障碍,从而引起多种疾病的发生和发展。深入研究TMEM135的生物学功能和疾病发生机制,有助于为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Jia, Bao, Xiaogang, Huang, Jian, Shi, Changgui, Xu, Guohua. 2023. TMEM135 maintains the equilibrium of osteogenesis and adipogenesis by regulating mitochondrial dynamics. In Metabolism: clinical and experimental, 152, 155767. doi:10.1016/j.metabol.2023.155767. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38154611/
2. Landowski, Michael, Bhute, Vijesh J, Takimoto, Tetsuya, Ikeda, Sakae, Ikeda, Akihiro. 2022. A mutation in transmembrane protein 135 impairs lipid metabolism in mouse eyecups. In Scientific reports, 12, 756. doi:10.1038/s41598-021-04644-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35031662/
3. Lewis, Sarah Aileen, Takimoto, Tetsuya, Mehrvar, Shima, Ranji, Mahsa, Ikeda, Akihiro. 2018. The effect of Tmem135 overexpression on the mouse heart. In PloS one, 13, e0201986. doi:10.1371/journal.pone.0201986. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30102730/
4. Landowski, Michael, Grindel, Samuel, Shahi, Pawan K, Pattnaik, Bikash R, Ikeda, Akihiro. . Modulation of Tmem135 Leads to Retinal Pigmented Epithelium Pathologies in Mice. In Investigative ophthalmology & visual science, 61, 16. doi:10.1167/iovs.61.12.16. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33064130/
5. Lee, Wei-Hua, Higuchi, Hitoshi, Ikeda, Sakae, Pinto, Lawrence H, Ikeda, Akihiro. 2016. Mouse Tmem135 mutation reveals a mechanism involving mitochondrial dynamics that leads to age-dependent retinal pathologies. In eLife, 5, . doi:10.7554/eLife.19264. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27863209/
6. Yu, Yan-Ping, Liu, Silvia, Nelson, Joel, Luo, Jian-Hua. 2021. Detection of fusion gene transcripts in the blood samples of prostate cancer patients. In Scientific reports, 11, 16995. doi:10.1038/s41598-021-96528-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34417538/