Hnrnpll条件性基因敲除小鼠_CKO_构建_价格_活体

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C57BL/6JCya-Hnrnpll^em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠

复苏/繁育服务

产品名称：

Hnrnpll-flox

产品编号：

S-CKO-15545

品系背景：

C57BL/6JCya

小鼠资源库

* 使用本品系发表的文献需注明：Hnrnpll-flox mice (Strain S-CKO-15545) were purchased from Cyagen.

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性别

基因型

数量

只

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基本信息

品系名称

C57BL/6JCya-Hnrnpll^em1flox/Cya

品系编号

CKOCMP-72692-Hnrnpll-B6J-VA

产品编号

S-CKO-15545

基因名

Hnrnpll

品系背景

C57BL/6JCya

基因别称

Hnrpll；2510028H02Rik；2810036L13Rik

NCBI号

72692

修饰方式

条件性基因敲除

方案下载

S-CKO-15545_6J_72692_Hnrnpll_Exon 3_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

小鼠表型

MGI:1919942 Mice homozygous for a point mutation in a RNA recognition motif of the gene product have defects in the generation of alternative transcripts normally found in memory T cells. Total CD4+ T cell counts are lower, with a reduction of nave CD44lo T cells occurring as mice age.

质控标准

精子检测

① 冷冻前验证精子活力观察

② 冷冻验证每批次进行复苏验证

品系状态

活体

环境标准

SPF

供应地区

中国

品系详情

点击查看品系详情： S-CKO-15545_6J_72692_Hnrnpll_Exon 3_strategy.pdf

Hnrnpll位于小鼠的17号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Hnrnpll基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。

Hnrnpll-flox小鼠是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Hnrnpll基因位于小鼠17号染色体上，由13个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TAA终止密码子在13号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于3号外显子，包含238个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Hnrnpll基因功能的丧失。 Hnrnpll-flox小鼠模型的构建过程包括利用BAC克隆RP23-425L23为模板，通过PCR扩增同源臂和cKO区域，然后通过基因编辑技术构建靶向载体。随后，将靶向载体与核糖核蛋白（RNP）共同注入受精卵，使其在胚胎干细胞中发生同源重组，形成携带cKO等位基因的细胞。将这些细胞与胚胎囊胚共培养，生成携带cKO等位基因的嵌合体小鼠。最后，通过交配繁殖，获得纯合子Hnrnpll-flox小鼠。出生的小鼠将进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外，携带敲除等位基因的小鼠表现出RNA识别基序的缺陷，导致在记忆T细胞中产生替代转录本的能力下降。总CD4+ T细胞计数较低，随着年龄增长，幼稚CD44lo T细胞数量减少。 Hnrnpll-flox小鼠模型可用于研究Hnrnpll基因在小鼠体内的功能，为相关疾病的发病机制研究和药物开发提供重要工具。

基因研究概述

Hnrnpll（heterogeneous nuclear ribonucleoprotein L-like）是一种RNA结合蛋白，主要在细胞核中发挥作用。作为hnRNP家族的一员，Hnrnpll参与调控RNA的代谢过程，包括mRNA剪接、RNA稳定性和翻译调控等。近年来，研究发现Hnrnpll在淋巴细胞稳态和分化过程中发挥着重要作用。

Hnrnpll在淋巴细胞分化中的作用主要体现在对关键基因的剪接调控上。研究表明，Hnrnpll可以调控CD45RA到CD45RO的转换，这是记忆T细胞发育过程中的一个重要事件[1]。此外，Hnrnpll还参与了B细胞到浆细胞分化过程中的基因表达调控，通过调控Bcl6表达和Ig产生，影响浆细胞的成熟和功能[4]。Hnrnpll的缺失会导致淋巴细胞发育异常，如T细胞和B细胞数量减少，以及免疫功能受损。

除了在淋巴细胞分化中的作用，Hnrnpll还在其他生物学过程中发挥重要作用。研究表明，Hnrnpll在胚胎干细胞的多能性维持和分化过程中发挥着关键作用。Hnrnpll通过调控Tbx3和Bptf等转录因子的剪接，影响胚胎干细胞的多能性维持和分化[2]。此外，Hnrnpll还被发现是一种新的结直肠癌转移抑制因子，通过调控CD44的剪接影响结直肠癌细胞的侵袭和转移能力[3][7]。Hnrnpll的表达水平与结直肠癌的预后相关，其高表达与不良预后相关。

Hnrnpll的功能还与细胞周期和增殖相关。研究表明，Hnrnpll可以稳定DNA复制相关蛋白的mRNA，促进细胞周期进程和细胞增殖[5]。此外，Hnrnpll还可以通过调控CD44剪接影响卵巢癌的发生和发展[6]。

综上所述，Hnrnpll是一种重要的RNA结合蛋白，参与调控RNA的代谢过程，并在淋巴细胞分化、胚胎干细胞多能性维持和分化、结直肠癌转移抑制、细胞周期和增殖等多个生物学过程中发挥重要作用。Hnrnpll的研究有助于深入理解RNA结合蛋白的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：

1. Chang, Xing. 2016. RNA-binding protein hnRNPLL as a critical regulator of lymphocyte homeostasis and differentiation. In Wiley interdisciplinary reviews. RNA, 7, 295-302. doi:10.1002/wrna.1335. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26821996/

2. Wang, Xue, Ping, Changyun, Tan, Puwen, Ma, Yanni, Huang, Yue. 2020. hnRNPLL controls pluripotency exit of embryonic stem cells by modulating alternative splicing of Tbx3 and Bptf. In The EMBO journal, 40, e104729. doi:10.15252/embj.2020104729. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33349972/

3. Sakuma, Keiichiro, Sasaki, Eiichi, Kimura, Kenya, Yatabe, Yasushi, Aoki, Masahiro. 2017. HNRNPLL, a newly identified colorectal cancer metastasis suppressor, modulates alternative splicing of CD44 during epithelial-mesenchymal transition. In Gut, 67, 1103-1111. doi:10.1136/gutjnl-2016-312927. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28360095/

4. Chang, Xing, Li, Bin, Rao, Anjana. 2015. RNA-binding protein hnRNPLL regulates mRNA splicing and stability during B-cell to plasma-cell differentiation. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 112, E1888-97. doi:10.1073/pnas.1422490112. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25825742/

5. Sakuma, Keiichiro, Sasaki, Eiichi, Kimura, Kenya, Yatabe, Yasushi, Aoki, Masahiro. 2018. HNRNPLL stabilizes mRNA for DNA replication proteins and promotes cell cycle progression in colorectal cancer cells. In Cancer science, 109, 2458-2468. doi:10.1111/cas.13660. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29869816/

6. Yin, Huijing, Wang, Jingshu, Li, Hui, Ren, Chunxia, Yang, Gong. 2021. Extracellular matrix protein-1 secretory isoform promotes ovarian cancer through increasing alternative mRNA splicing and stemness. In Nature communications, 12, 4230. doi:10.1038/s41467-021-24315-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34244494/

7. Sakuma, Keiichiro, Sasaki, Eiichi, Hosoda, Waki, Yatabe, Yasushi, Aoki, Masahiro. 2021. MYB mediates downregulation of the colorectal cancer metastasis suppressor heterogeneous nuclear ribonucleoprotein L-like during epithelial-mesenchymal transition. In Cancer science, 112, 3846-3855. doi:10.1111/cas.15069. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34286904/