Aifm3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Aifm3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-15384

品系全称

C57BL/6JCya-Aifm3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-72168-Aifm3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Aifm3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-15384) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
apoptosis-inducing factor, mitochondrion-associated 3
基因别称
2810401C16Rik,Aifl
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_175178 | Ensembl: ENSMUST00000023448
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~9
敲除长度
~2.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1919418Homozygous knock-out mice are viable and do not exhibit neural tube defects. Another null allele shows increased fasting glucose levels and circulating aspartate transaminase level with abnormal cholesterol homeostasis.
Aifm3,即凋亡诱导因子、线粒体相关3,是一种线粒体蛋白,与细胞凋亡、细胞增殖和肿瘤发生等多种生物学过程相关。Aifm3在多种癌症中表达上调,其血清水平可以作为某些癌症的预后生物标志物。

Aifm3在胆管癌(CCA)中表达上调,其血清水平可以作为CCA的预后生物标志物[5]。Aifm3通过调节肿瘤细胞迁移和侵袭参与CCA的进展。Aifm3的信号通路涉及与Formin样蛋白3(FMNL3)的相互作用,并影响肿瘤细胞的运动能力[2]。此外,Aifm3的表达水平与CCA患者的淋巴结转移和生存时间相关[2]。

Aifm3在乳腺癌(BC)中也表达上调,其表达水平与肿瘤大小、淋巴结转移、TNM分期和分子分型相关[3]。Aifm3的表达与乳腺癌患者的总生存期(OS)和疾病无进展生存期(DFS)呈负相关,表明Aifm3可能是一个潜在的乳腺癌预后生物标志物[3]。Aifm3与PTPN12相互作用,可能通过PTPN12影响乳腺癌的预后[3]。

Aifm3在肾脏发育中也发挥重要作用。Aifm3在发育中的肾脏中表达,并促进细胞存活和能量产生[1]。Aifm3的基因敲除导致小鼠的肾脏发育缺陷,表明Aifm3是肾脏发育的关键基因[6]。

Aifm3的表达还受到肠道菌群的影响。抗生素和益生菌喂养处理导致鱼肠道菌群和宿主基因表达模式的变化,其中rabep2、aifm3、manf和prmt3基因的表达受到显著影响[4]。

综上所述,Aifm3是一种重要的线粒体蛋白,参与细胞凋亡、细胞增殖和肿瘤发生等多种生物学过程。Aifm3在多种癌症中表达上调,其血清水平可以作为某些癌症的预后生物标志物。Aifm3在肾脏发育中也发挥重要作用。Aifm3的表达还受到肠道菌群的影响。Aifm3的研究有助于深入理解细胞凋亡、细胞增殖和肿瘤发生等生物学过程,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Lozic, Mirela, Minarik, Luka, Racetin, Anita, Saraga Babic, Mirna, Vukojevic, Katarina. 2021. CRKL, AIFM3, AIF, BCL2, and UBASH3A during Human Kidney Development. In International journal of molecular sciences, 22, . doi:10.3390/ijms22179183. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34502088/
2. Chua-On, Daraporn, Proungvitaya, Tanakorn, Techasen, Anchalee, Araki, Norie, Proungvitaya, Siriporn. . Bioinformatic Prediction of Novel Signaling Pathways of Apoptosis-inducing Factor, Mitochondrion-associated 3 (AIFM3) and Their Roles in Metastasis of Cholangiocarcinoma Cells. In Cancer genomics & proteomics, 19, 35-49. doi:10.21873/cgp.20302. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34949658/
3. Zheng, Ang, Zhang, Lin, Song, Xinyue, Wei, Minjie, Jin, Feng. 2019. Clinical implications of a novel prognostic factor AIFM3 in breast cancer patients. In BMC cancer, 19, 451. doi:10.1186/s12885-019-5659-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31088422/
4. Sadeghi, Javad, Chaganti, Subba Rao, Heath, Daniel D. 2023. Regulation of host gene expression by gastrointestinal tract microbiota in Chinook Salmon (Oncorhynchus tshawytscha). In Molecular ecology, 32, 4427-4446. doi:10.1111/mec.17039. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37283077/
5. Chua-On, Daraporn, Proungvitaya, Tanakorn, Tummanatsakun, Doungdean, Sangkhamanon, Sakkarn, Proungvitaya, Siriporn. 2020. Apoptosis-Inducing Factor, Mitochondrion-Associated 3 (AIFM3) Protein Level in the Sera as a Prognostic Marker of Cholangiocarcinoma Patients. In Biomolecules, 10, . doi:10.3390/biom10071021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32664187/
6. Lopez-Rivera, Esther, Liu, Yangfan P, Verbitsky, Miguel, Katsanis, Nicholas, Sanna-Cherchi, Simone. 2017. Genetic Drivers of Kidney Defects in the DiGeorge Syndrome. In The New England journal of medicine, 376, 742-754. doi:10.1056/NEJMoa1609009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28121514/