Gcnt3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Gcnt3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-15340

品系全称

C57BL/6JCya-Gcnt3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-72077-Gcnt3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gcnt3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-15340) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
glucosaminyl (N-acetyl) transferase 3, mucin type
基因别称
2010013H22Rik,2210021I22Rik,2210401J11Rik
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028087 | Ensembl: ENSMUST00000034751
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~4.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1919327Homozygote null mice have decreases in core 2 O-glycan structures on cell surfaces, decreased immunoglobulin levels, and disrupted mucosal barrier in the intestines.
GCNT3,即N-乙酰氨基葡萄糖转移酶3,是一种在细胞糖基化过程中起关键作用的酶。它主要负责合成O-连接的糖链,这种糖链是许多细胞表面和分泌蛋白的重要修饰。在肿瘤生物学中,GCNT3的功能与肿瘤细胞的生长、侵袭和转移密切相关。GCNT3的表达异常与多种癌症的发生和进展有关,包括肺癌、结直肠癌、胰腺癌、肝细胞癌和鼻咽癌等。

在肺癌中,GCNT3的表达水平与肿瘤的发生和转移密切相关。研究显示,GCNT3在肺癌组织中的表达水平显著高于正常组织,并且GCNT3的表达水平与患者的预后相关。高表达GCNT3的肺癌患者在接受放疗后,预后较差。此外,细胞和分子生物学实验表明,敲低GCNT3可以抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并抑制上皮-间质转化(EMT),从而增强细胞对放疗的敏感性[1]。

在结直肠癌中,GCNT3的表达水平也与患者的预后相关。低表达GCNT3的结直肠癌患者复发风险显著高于高表达GCNT3的患者。此外,GCNT3的表达水平还与化疗药物的敏感性相关。一些化疗药物可以显著诱导GCNT3的表达,而GCNT3的表达水平与化疗药物的抗肿瘤作用相关。这表明GCNT3可能是一个有潜力的结直肠癌预后生物标志物,并可能用于监测肿瘤对化疗的反应[2]。

在胰腺癌中,GCNT3的表达水平与肿瘤的发生和进展相关。GCNT3在胰腺癌组织中的表达水平显著高于正常组织,并且GCNT3的表达水平与患者的预后相关。GCNT3的敲低可以抑制胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并抑制EMT。此外,GCNT3的敲低还可以抑制胰腺癌的进展和转移[3]。

在肝细胞癌中,GCNT3的表达水平与肿瘤的发生和转移相关。GCNT3在肝细胞癌组织中的表达水平显著高于正常组织,并且GCNT3的表达水平与患者的预后相关。GCNT3通过调节粘蛋白13(MUC13)的表达水平,激活GSK3β/β-catenin信号通路,从而促进肝细胞癌的发生和发展[4]。

在鼻咽癌中,GCNT3的表达水平与肿瘤的发生和进展相关。EB病毒编码的潜伏膜蛋白2A(LMP2A)可以激活GCNT3的表达,并且GCNT3的表达水平与患者的预后相关。GCNT3可以与ZEB1形成复合物,促进细胞迁移,并促进细胞增殖[5]。

综上所述,GCNT3是一种在肿瘤生物学中发挥重要作用的酶,参与调控肿瘤细胞的生长、侵袭和转移。GCNT3的表达异常与多种癌症的发生和进展相关,并且GCNT3的表达水平与患者的预后相关。GCNT3的敲低可以抑制肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并抑制EMT,从而抑制肿瘤的发生和发展。此外,GCNT3的表达水平还与化疗药物的敏感性相关。因此,GCNT3可能是一个有潜力的肿瘤治疗靶点,值得进一步研究。

参考文献:
1. Zhao, Teng, Zhao, Xin, Qian, Kun, Gu, Yanfei, Zhang, Yi. 2022. Radiotherapy prognosis-associated gene GCNT3 promotes the proliferation, migration and invasion of lung adenocarcinoma cells. In Heliyon, 8, e12100. doi:10.1016/j.heliyon.2022.e12100. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36578381/
2. González-Vallinas, Margarita, Vargas, Teodoro, Moreno-Rubio, Juan, Feliu, Jaime, Ramírez de Molina, Ana. 2014. Clinical relevance of the differential expression of the glycosyltransferase gene GCNT3 in colon cancer. In European journal of cancer (Oxford, England : 1990), 51, 1-8. doi:10.1016/j.ejca.2014.10.021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25466507/
3. Gupta, Rohitesh, Leon, Frank, Thompson, Christopher M, Kumar, Sushil, Ponnusamy, Moorthy P. 2020. Global analysis of human glycosyltransferases reveals novel targets for pancreatic cancer pathogenesis. In British journal of cancer, 122, 1661-1672. doi:10.1038/s41416-020-0772-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32203219/
4. Kang, Qiu, Tingting, Wu, Bingzi, Dong, Chuandong, Sun, Chengzhan, Zhu. 2024. GCNT3 regulated MUC13 to promote the development of hepatocellular carcinoma through the GSK3β/β-catenin pathway. In Digestive and liver disease : official journal of the Italian Society of Gastroenterology and the Italian Association for the Study of the Liver, 56, 1572-1581. doi:10.1016/j.dld.2024.01.198. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38369410/
5. Chen, Yijing, Zhang, Yan, Duo, Shi, Liu, Wen, Luo, Bing. 2024. Study on the regulatory mechanism of latent membrane protein 2A on GCNT3 expression in nasopharyngeal carcinoma. In Virus genes, 60, 347-356. doi:10.1007/s11262-024-02071-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38739247/