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C57BL/6JCya-Gcnt3em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称:
Gcnt3-flox
产品编号:
S-CKO-15340
品系背景:
C57BL/6JCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:Gcnt3-flox mice (Strain S-CKO-15340) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Gcnt3em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-72077-Gcnt3-B6J-VA
产品编号
S-CKO-15340
基因名
Gcnt3
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
2010013H22Rik;2210021I22Rik;2210401J11Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1919327 Homozygote null mice have decreases in core 2 O-glycan structures on cell surfaces, decreased immunoglobulin levels, and disrupted mucosal barrier in the intestines.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Gcnt3位于小鼠的9号染色体,采用基因编辑技术,通过高通量电转受精卵方式,获得Gcnt3基因条件性敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
Gcnt3-flox小鼠模型是由赛业生物(Cyagen)采用基因编辑技术构建的条件性基因敲除小鼠。该模型构建于小鼠的9号染色体上,Gcnt3基因位于该染色体上,由3个外显子组成,其中ATG起始密码子位于3号外显子,TGA终止密码子同样位于3号外显子。条件性敲除区域(cKO区域)选择在3号外显子上,包含1314个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Gcnt3基因功能的丧失。 Gcnt3-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白(RNP)和靶向载体共同注入受精卵。随后,对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠表现出核心2 O-糖基化结构减少、免疫球蛋白水平下降和肠道黏膜屏障受损等特征。该模型可用于研究Gcnt3基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
GCNT3,即N-乙酰氨基葡萄糖转移酶3,是一种在细胞糖基化过程中起关键作用的酶。它主要负责合成O-连接的糖链,这种糖链是许多细胞表面和分泌蛋白的重要修饰。在肿瘤生物学中,GCNT3的功能与肿瘤细胞的生长、侵袭和转移密切相关。GCNT3的表达异常与多种癌症的发生和进展有关,包括肺癌、结直肠癌、胰腺癌、肝细胞癌和鼻咽癌等。
在肺癌中,GCNT3的表达水平与肿瘤的发生和转移密切相关。研究显示,GCNT3在肺癌组织中的表达水平显著高于正常组织,并且GCNT3的表达水平与患者的预后相关。高表达GCNT3的肺癌患者在接受放疗后,预后较差。此外,细胞和分子生物学实验表明,敲低GCNT3可以抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并抑制上皮-间质转化(EMT),从而增强细胞对放疗的敏感性[1]。
在结直肠癌中,GCNT3的表达水平也与患者的预后相关。低表达GCNT3的结直肠癌患者复发风险显著高于高表达GCNT3的患者。此外,GCNT3的表达水平还与化疗药物的敏感性相关。一些化疗药物可以显著诱导GCNT3的表达,而GCNT3的表达水平与化疗药物的抗肿瘤作用相关。这表明GCNT3可能是一个有潜力的结直肠癌预后生物标志物,并可能用于监测肿瘤对化疗的反应[2]。
在胰腺癌中,GCNT3的表达水平与肿瘤的发生和进展相关。GCNT3在胰腺癌组织中的表达水平显著高于正常组织,并且GCNT3的表达水平与患者的预后相关。GCNT3的敲低可以抑制胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并抑制EMT。此外,GCNT3的敲低还可以抑制胰腺癌的进展和转移[3]。
在肝细胞癌中,GCNT3的表达水平与肿瘤的发生和转移相关。GCNT3在肝细胞癌组织中的表达水平显著高于正常组织,并且GCNT3的表达水平与患者的预后相关。GCNT3通过调节粘蛋白13(MUC13)的表达水平,激活GSK3β/β-catenin信号通路,从而促进肝细胞癌的发生和发展[4]。
在鼻咽癌中,GCNT3的表达水平与肿瘤的发生和进展相关。EB病毒编码的潜伏膜蛋白2A(LMP2A)可以激活GCNT3的表达,并且GCNT3的表达水平与患者的预后相关。GCNT3可以与ZEB1形成复合物,促进细胞迁移,并促进细胞增殖[5]。
综上所述,GCNT3是一种在肿瘤生物学中发挥重要作用的酶,参与调控肿瘤细胞的生长、侵袭和转移。GCNT3的表达异常与多种癌症的发生和进展相关,并且GCNT3的表达水平与患者的预后相关。GCNT3的敲低可以抑制肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并抑制EMT,从而抑制肿瘤的发生和发展。此外,GCNT3的表达水平还与化疗药物的敏感性相关。因此,GCNT3可能是一个有潜力的肿瘤治疗靶点,值得进一步研究。
参考文献:
1. Zhao, Teng, Zhao, Xin, Qian, Kun, Gu, Yanfei, Zhang, Yi. 2022. Radiotherapy prognosis-associated gene GCNT3 promotes the proliferation, migration and invasion of lung adenocarcinoma cells. In Heliyon, 8, e12100. doi:10.1016/j.heliyon.2022.e12100. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36578381/
2. González-Vallinas, Margarita, Vargas, Teodoro, Moreno-Rubio, Juan, Feliu, Jaime, Ramírez de Molina, Ana. 2014. Clinical relevance of the differential expression of the glycosyltransferase gene GCNT3 in colon cancer. In European journal of cancer (Oxford, England : 1990), 51, 1-8. doi:10.1016/j.ejca.2014.10.021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25466507/
3. Gupta, Rohitesh, Leon, Frank, Thompson, Christopher M, Kumar, Sushil, Ponnusamy, Moorthy P. 2020. Global analysis of human glycosyltransferases reveals novel targets for pancreatic cancer pathogenesis. In British journal of cancer, 122, 1661-1672. doi:10.1038/s41416-020-0772-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32203219/
4. Kang, Qiu, Tingting, Wu, Bingzi, Dong, Chuandong, Sun, Chengzhan, Zhu. 2024. GCNT3 regulated MUC13 to promote the development of hepatocellular carcinoma through the GSK3β/β-catenin pathway. In Digestive and liver disease : official journal of the Italian Society of Gastroenterology and the Italian Association for the Study of the Liver, 56, 1572-1581. doi:10.1016/j.dld.2024.01.198. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38369410/
5. Chen, Yijing, Zhang, Yan, Duo, Shi, Liu, Wen, Luo, Bing. 2024. Study on the regulatory mechanism of latent membrane protein 2A on GCNT3 expression in nasopharyngeal carcinoma. In Virus genes, 60, 347-356. doi:10.1007/s11262-024-02071-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38739247/
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