Apol6-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Apol6-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-15270

品系全称

C57BL/6JCya-Apol6em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-71939-Apol6-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Apol6-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-15270) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
apolipoprotein L 6
基因别称
2310076O14Rik
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028010 | Ensembl: ENSMUST00000149569
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1919189Mice homozygous for a knock-out allele exhibit decreased white adipose tissue mass, reduced white fat cell size, enhanced lipolysis, and resistance to diet-induced obesity with improved glucose tolerance and insulin sensitivity and less adipose inflammation after high-fat diet feeding.
基因APOL6,也称为Apolipoprotein L6,是一种编码载脂蛋白L6的基因。载脂蛋白是一类存在于血浆脂蛋白中的蛋白质,它们在脂质的运输和代谢中发挥重要作用。APOL6基因位于人类染色体1q21.1,其编码的蛋白质属于载脂蛋白L家族,该家族成员主要参与细胞凋亡和自噬等生物学过程。

在细胞凋亡方面,APOL6通过促进活性氧(ROS)的生成、激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)等途径,从而诱导细胞凋亡。此外,APOL6还可以与抗凋亡蛋白Bcl-XL结合,进一步促进细胞凋亡。在自噬方面,APOL6通过降解自噬相关蛋白Beclin 1,抑制自噬的发生。这些生物学功能表明,APOL6在细胞死亡和自噬调控中具有重要作用。

近年来,研究表明APOL6基因在多种疾病中发挥重要作用。例如,在动脉粥样硬化病变中,APOL6的表达水平升高,并且与平滑肌细胞中的活化caspase 3部分共定位。APOL6的过表达可以促进ROS生成、caspase活化,进而诱导细胞凋亡。此外,APOL6的表达下调可以抑制Fas介导的细胞凋亡。这些研究结果表明,APOL6在动脉粥样硬化病变中的细胞凋亡和自噬调控中具有重要作用[6]。

在肿瘤免疫治疗方面,APOL6基因也被发现具有重要的生物学功能。研究表明,APOL6的表达上调与多种肿瘤免疫治疗反应的增强相关。例如,在EB病毒(EBV)相关的肿瘤中,APOL6的表达上调与免疫治疗反应的提高和患者生存期的延长相关。此外,APOL6的表达上调可以诱导免疫原性细胞死亡,从而增强抗肿瘤免疫。这些研究结果提示,APOL6基因可能成为肿瘤免疫治疗的潜在生物标志物和靶点[3]。

此外,APOL6基因在肌肉发育中也发挥重要作用。研究表明,在羊肌肉中,miR-92a-3p可以通过靶向APOL6基因来调节肌肉前脂肪细胞的分化。在肌肉前脂肪细胞的分化过程中,miR-92a-3p的表达水平先升高后降低,并且可以抑制脂滴的积累和脂肪生成相关基因的表达。这些研究结果提示,APOL6基因在肌肉脂肪生成和肌肉发育中具有重要作用[1]。

除了上述研究,APOL6基因在其他生物学过程中也发挥重要作用。例如,APOL6基因的表达与膀胱癌免疫治疗反应的预测相关。研究表明,APOL6基因的表达水平可以预测膀胱癌患者对免疫治疗的反应。此外,APOL6基因的表达还与细胞凋亡和自噬调控相关,以及与肿瘤细胞的化疗耐药性相关[2,4,5,7]。

综上所述,APOL6基因在细胞凋亡、自噬调控、肌肉发育、肿瘤免疫治疗等多种生物学过程中发挥重要作用。APOL6基因的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Qubi, Wuqie, Zheng, Jianying, Wang, Youli, Liu, Wei, Lin, Yaqiu. 2023. Goat miR-92a-3p Targets APOL6 Gene to Regulate the Differentiation of Intramuscular Precursor Adipocytes. In Genes, 15, . doi:10.3390/genes15010057. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38254947/
2. Fan, Zhiwei, Liu, Yiting, Wang, Xuehai, Zhao, Xinyuan, Liu, Lei. 2024. APOL6 predicts immunotherapy efficacy of bladder cancer by ferroptosis. In BMC cancer, 24, 1046. doi:10.1186/s12885-024-12820-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39187773/
3. Liu, Kecheng, Chen, Yutong, Li, Bixiang, Pang, Wenzheng, Zeng, Linjuan. 2023. Upregulation of Apolipoprotein L6 Improves Tumor Immunotherapy by Inducing Immunogenic Cell Death. In Biomolecules, 13, . doi:10.3390/biom13030415. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36979348/
4. Liu, Yi, Yang, Yanguang, Ni, Feng, Jiang, Xiaohui, Wang, Ding. 2023. Research on radiotherapy related genes and prognostic target identification of rectal cancer based on multi-omics. In Journal of translational medicine, 21, 856. doi:10.1186/s12967-023-04753-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38012642/
5. Tan, Ya, Gan, Mailin, Fan, Yuan, Zhang, Shunhua, Zhu, Li. 2018. miR-10b-5p regulates 3T3-L1 cells differentiation by targeting Apol6. In Gene, 687, 39-46. doi:10.1016/j.gene.2018.11.028. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30423386/
6. Zhaorigetu, Siqin, Yang, Zhaoqing, Toma, Ian, McCaffrey, Timothy A, Hu, Chien-An A. 2011. Apolipoprotein L6, induced in atherosclerotic lesions, promotes apoptosis and blocks Beclin 1-dependent autophagy in atherosclerotic cells. In The Journal of biological chemistry, 286, 27389-98. doi:10.1074/jbc.M110.210245. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21646352/
7. Raji, Grace R, Poyyakkara, Aswini, Krishnan, Anjali Kunhi, Shankar, Sharath S, Kumar, V B Sameer. 2021. Horizontal Transfer of miR-643 from Cisplatin-Resistant Cells Confers Chemoresistance to Recipient Drug-Sensitive Cells by Targeting APOL6. In Cells, 10, . doi:10.3390/cells10061341. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34071504/