Marchf8-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Marchf8-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-15181

品系全称

C57BL/6JCya-Marchf8em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-71779-Marchf8-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Marchf8-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-15181) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
membrane associated ring-CH-type finger 8
基因别称
1300017E09Rik,MARCH-VIII,March8,Mir
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_027920 | Ensembl: ENSMUST00000101032
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~0.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1919029Mice homozygous for a knock-out allele exhibit a normal CD4+ T cell compartment in the thymus.
Marchf8,也称为Membrane-associated Ring-CH-type Finger 8,是一种E3泛素连接酶,参与调控多种生物学过程。MARCHF8具有RING结构域,可以催化泛素与底物蛋白的连接,从而影响底物蛋白的稳定性、功能和信号转导。MARCHF8在细胞内广泛表达,并参与多种细胞过程,包括细胞凋亡、细胞自噬、细胞信号转导和免疫反应等。

MARCHF8在病毒感染中发挥重要作用,可以抑制多种病毒的复制。例如,MARCHF8可以与流感病毒M2蛋白相互作用,将其泛素化并降解,从而抑制流感病毒的复制[2]。MARCHF8还可以与猪流行性腹泻病毒(PEDV)的N蛋白相互作用,将其泛素化并降解,从而抑制PEDV的复制[1]。此外,MARCHF8还可以与冠状病毒N蛋白相互作用,将其泛素化并降解,从而抑制冠状病毒的复制[4]。这些研究表明,MARCHF8是一种重要的宿主抗病毒因子,可以抑制多种病毒的复制。

除了在病毒感染中发挥作用外,MARCHF8还参与调节炎症反应。例如,MARCHF8可以与巨噬细胞TARM1蛋白相互作用,将其泛素化并降解,从而抑制巨噬细胞的炎症反应[3]。此外,MARCHF8还可以通过泛素化TGFBI蛋白,调节NF-κB信号通路,影响炎症反应和细胞外基质降解[6]。这些研究表明,MARCHF8是一种重要的炎症调节因子,可以抑制炎症反应和细胞外基质降解。

MARCHF8还参与调节细胞自噬。例如,MARCHF8可以与自噬受体NDP52相互作用,将其泛素化并降解,从而抑制细胞自噬[5]。此外,MARCHF8还可以与cGAS相互作用,将其泛素化并降解,从而抑制cGAS介导的先天免疫反应[7]。这些研究表明,MARCHF8是一种重要的细胞自噬调节因子,可以抑制细胞自噬和先天免疫反应。

此外,MARCHF8还参与调节细胞凋亡和细胞周期。例如,MARCHF8可以与细胞凋亡相关蛋白相互作用,影响细胞凋亡过程[8]。MARCHF8还可以与细胞周期相关蛋白相互作用,影响细胞周期进程[9]。这些研究表明,MARCHF8是一种重要的细胞凋亡和细胞周期调节因子,可以影响细胞凋亡和细胞周期进程。

综上所述,MARCHF8是一种重要的E3泛素连接酶,参与调节多种生物学过程,包括病毒感染、炎症反应、细胞自噬、细胞凋亡和细胞周期等。MARCHF8的研究有助于深入理解MARCHF8的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Kong, Ning, Shan, Tongling, Wang, Hua, Zheng, Hao, Tong, Guangzhi. 2019. BST2 suppresses porcine epidemic diarrhea virus replication by targeting and degrading virus nucleocapsid protein with selective autophagy. In Autophagy, 16, 1737-1752. doi:10.1080/15548627.2019.1707487. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31868081/
2. Liu, Xiaoman, Xu, Fengwen, Ren, Lili, Wang, Jianwei, Guo, Fei. 2021. MARCH8 inhibits influenza A virus infection by targeting viral M2 protein for ubiquitination-dependent degradation in lysosomes. In Nature communications, 12, 4427. doi:10.1038/s41467-021-24724-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34285233/
3. Huang, Xiao-Rong, Ye, Lin, An, Ning, Yang, Chen, Liu, Hua-Feng. 2024. Macrophage autophagy protects against acute kidney injury by inhibiting renal inflammation through the degradation of TARM1. In Autophagy, 21, 120-140. doi:10.1080/15548627.2024.2393926. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39193910/
4. Jiao, Yajuan, Kong, Ning, Wang, Hua, Tong, Guangzhi, Shan, Tongling. 2021. PABPC4 Broadly Inhibits Coronavirus Replication by Degrading Nucleocapsid Protein through Selective Autophagy. In Microbiology spectrum, 9, e0090821. doi:10.1128/Spectrum.00908-21. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34612687/
5. Sun, Dage, Kong, Ning, Dong, Sujie, Tong, Guangzhi, Shan, Tongling. 2021. 2AB protein of Senecavirus A antagonizes selective autophagy and type I interferon production by degrading LC3 and MARCHF8. In Autophagy, 18, 1969-1981. doi:10.1080/15548627.2021.2015740. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34964697/
6. Zhang, Xingpeng, Li, Guang, Tan, Fang, Zhang, Meiyan, Wang, Jian. 2025. MARCHF8-mediated ubiquitination via TGFBI regulates NF-κB dependent inflammatory responses and ECM degradation in intervertebral disc degeneration. In PloS one, 20, e0314021. doi:10.1371/journal.pone.0314021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39752341/
7. Yang, Xikang, Shi, Chengrui, Li, Hongpeng, Su, Chaofei, Yin, Hang. 2022. MARCH8 attenuates cGAS-mediated innate immune responses through ubiquitylation. In Science signaling, 15, eabk3067. doi:10.1126/scisignal.abk3067. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35503863/
8. Colomer-Lluch, Marta, Castro-Gonzalez, Sergio, Serra-Moreno, Ruth. 2019. Ubiquitination and SUMOylation in HIV Infection: Friends and Foes. In Current issues in molecular biology, 35, 159-194. doi:10.21775/cimb.035.159. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31422939/