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Ulk3-flox 基因敲除小鼠

Ulk3-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ulk3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-15159

品系全称

C57BL/6JCya-Ulk3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-71742-Ulk3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ulk3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-15159) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
unc-51-like kinase 3
基因别称
1200015E14Rik
染色体号
Chr 9 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_027895 | Ensembl: ENSMUST00000053230
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~1.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Ulk3，也称为Unc-51 like kinase 3，是一种重要的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，参与调控多种细胞过程，包括自噬、细胞分裂和Sonic hedgehog信号通路[9]。Ulk3在细胞内发挥重要作用，其异常表达与多种疾病的发生发展密切相关。

在皮肤癌中，Ulk3的表达水平升高，并且与肿瘤的发生发展密切相关[1]。研究表明，Ulk3直接结合并调节两种组蛋白精氨酸甲基转移酶PRMT1和PRMT5的活性，影响组蛋白H4的甲基化水平，进而影响基因表达和细胞功能[1]。此外，Ulk3还参与调节皮肤癌细胞的增殖、克隆形成和分化过程，抑制Ulk3的表达可以降低皮肤癌细胞的增殖和肿瘤发生潜能[1]。

在乳腺癌中，Ulk3也是一种潜在的药物靶点。研究表明，Ulk3的表达水平与乳腺癌的发生发展相关，并且Ulk3的抑制可以降低乳腺癌细胞的增殖和肿瘤发生潜能[2]。

在阿尔茨海默病中，Ulk3的异常表达也与疾病的发生发展相关。研究表明，BIN1基因的缺失可以导致Ulk3表达水平的升高，进而促进自噬的发生，导致树突的萎缩和认知功能的下降[3]。抑制Ulk3的表达可以缓解BIN1缺失引起的树突萎缩和认知功能下降。

在高血压中，Ulk3也发挥重要作用。研究表明，Csk基因的缺失可以导致Ulk3表达水平的升高，进而导致血压升高[4]。

此外，Ulk3还参与调控冠状动脉疾病的发生发展。研究表明，Ulk3的表达水平与冠状动脉疾病的发生发展相关，并且Ulk3的抑制可以降低冠状动脉疾病的风险[5]。

在急性髓细胞性白血病中，Ulk3的表达水平升高，并且与白血病细胞的自噬和增殖相关[6]。研究表明，Ulk3的抑制可以降低白血病细胞的自噬和增殖能力。

在自噬过程中，Ulk3还参与调节DNMT3A的表达。研究表明，Ulk3的激活可以促进GLI1的表达，进而促进DNMT3A的表达，影响自噬的长期效应[7]。

此外，Ulk3的活性和功能受到多种因素的调控。研究表明，Ulk3的磷酸化可以影响其激酶活性，而小分子抑制剂SU6668可以抑制Ulk3的激酶活性[8]。

综上所述，Ulk3是一种重要的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，参与调控多种细胞过程，包括自噬、细胞分裂和Sonic hedgehog信号通路。Ulk3的异常表达与多种疾病的发生发展密切相关，包括皮肤癌、乳腺癌、阿尔茨海默病、高血压、冠状动脉疾病和急性髓细胞性白血病。此外，Ulk3的活性和功能受到多种因素的调控。Ulk3的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Goruppi, Sandro, Clocchiatti, Andrea, Bottoni, Giulia, Simon, Christian, Paolo Dotto, G. 2023. The ULK3 kinase is a determinant of keratinocyte self-renewal and tumorigenesis targeting the arginine methylome. In Nature communications, 14, 887. doi:10.1038/s41467-023-36410-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36797248/
2. Zhang, Naiqi, Li, Yanni, Sundquist, Jan, Sundquist, Kristina, Ji, Jianguang. 2023. Identifying actionable druggable targets for breast cancer: Mendelian randomization and population-based analyses. In EBioMedicine, 98, 104859. doi:10.1016/j.ebiom.2023.104859. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38251461/
3. Jin, Yuxi, Zhao, Lin, Zhang, Yanli, Xiao, Ming, Sheng, Chengyu. 2024. BIN1 deficiency enhances ULK3-dependent autophagic flux and reduces dendritic size in mouse hippocampal neurons. In Autophagy, 21, 223-242. doi:10.1080/15548627.2024.2393932. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39171951/
4. Lee, Hyeon-Ju, Kang, Ji-One, Kim, Sung-Moon, Lee, Young-Ho, Oh, Bermseok. 2016. Gene Silencing and Haploinsufficiency of Csk Increase Blood Pressure. In PloS one, 11, e0146841. doi:10.1371/journal.pone.0146841. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26751575/
5. Hodonsky, Chani J, Turner, Adam W, Khan, Mohammad Daud, Björkegren, Johan L M, Miller, Clint L. 2023. Multi-ancestry genetic analysis of gene regulation in coronary arteries prioritizes disease risk loci. In Cell genomics, 4, 100465. doi:10.1016/j.xgen.2023.100465. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38190101/
6. Jing, Yipei, Jiang, Xueke, Lei, Li, Yang, Zesong, Zhang, Ling. 2021. Mutant NPM1-regulated lncRNA HOTAIRM1 promotes leukemia cell autophagy and proliferation by targeting EGR1 and ULK3. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 40, 312. doi:10.1186/s13046-021-02122-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34615546/
7. González-Rodríguez, Patricia, Cheray, Mathilde, Keane, Lily, Engskog-Vlachos, Pinelopi, Joseph, Bertrand. 2022. ULK3-dependent activation of GLI1 promotes DNMT3A expression upon autophagy induction. In Autophagy, 18, 2769-2780. doi:10.1080/15548627.2022.2039993. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35226587/
8. Kasak, Lagle, Näks, Mihkel, Eek, Priit, Kasvandik, Sergo, Piirsoo, Marko. 2018. Characterization of Protein Kinase ULK3 Regulation by Phosphorylation and Inhibition by Small Molecule SU6668. In Biochemistry, 57, 5456-5465. doi:10.1021/acs.biochem.8b00356. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30096229/
9. Goruppi, Sandro, Procopio, Maria-Giuseppina, Jo, Seunghee, Neel, Victor, Dotto, G Paolo. . The ULK3 Kinase Is Critical for Convergent Control of Cancer-Associated Fibroblast Activation by CSL and GLI. In Cell reports, 20, 2468-2479. doi:10.1016/j.celrep.2017.08.048. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28877478/

资料下载

S-CKO-15159_6J_71742_Ulk3_Exon 2~4_strategy.pdf
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