Esm1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Esm1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-15131

品系全称

C57BL/6JCya-Esm1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-71690-Esm1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Esm1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-15131) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
endothelial cell-specific molecule 1
基因别称
0610042H23Rik,ESM-1
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_023612 | Ensembl: ENSMUST00000038144
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~2.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1918940Homozygous null mice show delayed vascular outgrowth and reduced filopodia extension in the retina, reduced leukocyte transmigration, reduced VEGF-induced vascular permeability, and reduced cerebral edema due to ischemic stroke-induced vascular permeability.
基因ESM1,也称为内皮细胞特异性分子1,是一种在多种癌症类型中过表达的蛋白质。ESM1编码一种称为endocan的蛋白,该蛋白具有调节细胞增殖、分化、迁移和粘附的特性。ESM1的表达在多种癌症中显著升高,包括卵巢癌、食管癌、宫颈癌、肝癌、口腔鳞状细胞癌和黑色素瘤。

在卵巢癌中,ESM1的表达与患者的预后密切相关。研究显示,ESM1的表达与卵巢癌患者的无进展生存期(PFS)呈正相关,但与总生存期(OS)呈负相关。ESM1的敲低可以抑制卵巢癌细胞的增殖、凋亡逃逸、细胞周期、血管生成、迁移和侵袭。此外,ESM1还与Akt信号通路相关,其过表达可以促进卵巢癌的糖酵解和血管生成拟态[1]。

在食管癌中,ESM1的表达也与患者的预后密切相关。研究显示,ESM1的表达与食管癌患者的总生存期和疾病特异性生存期呈负相关。ESM1的敲低可以抑制食管癌细胞的增殖、迁移和侵袭。此外,ESM1还与PI3K-Akt和上皮-间质转化(EMT)信号通路相关,其过表达可以促进PI3K-Akt信号通路的激活和EMT的进展[2][3]。

在宫颈癌中,ESM1的表达也与患者的预后密切相关。研究显示,ESM1的表达与宫颈癌患者的总生存期和疾病特异性生存期呈负相关。ESM1的敲低可以抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭。此外,ESM1还与VEGF/ERK信号通路相关,其过表达可以促进VEGF的表达和VEGFR2和ERK-1/2的磷酸化[4]。

在肝癌中,ESM1的表达也与患者的预后密切相关。研究显示,ESM1的表达与肝癌患者的总生存期和疾病特异性生存期呈负相关。ESM1的表达可以作为肝癌的一种新的分子标记物,用于肝癌的诊断和治疗[5]。

在口腔鳞状细胞癌中,ESM1的表达也与患者的预后密切相关。研究显示,ESM1的表达与口腔鳞状细胞癌患者的总生存期和疾病特异性生存期呈负相关。ESM1的敲低可以抑制口腔鳞状细胞癌细胞的增殖、迁移和侵袭。此外,ESM1还与NGFR信号通路相关,其过表达可以促进NGFR的表达和肿瘤的侵袭和转移[6]。

在黑色素瘤中,ESM1的表达也与患者的预后密切相关。研究显示,ESM1的表达与黑色素瘤患者的总生存期和疾病特异性生存期呈负相关。ESM1的敲低可以抑制黑色素瘤细胞的增殖和迁移。此外,ESM1还与Wnt/β-catenin和NOTCH信号通路相关,其过表达可以促进Wnt/β-catenin和NOTCH信号通路的激活[7]。

综上所述,基因ESM1在多种癌症类型中过表达,其表达与患者的预后密切相关。ESM1的过表达可以促进癌症细胞的增殖、迁移和侵袭,并且与多种信号通路相关。因此,ESM1可能是一种新的癌症生物标志物和治疗靶点。

参考文献:
1. Li, Yu-Kun, Zeng, Tian, Guan, Yang, Zhang, Qun-Feng, Zou, Juan. 2023. Validation of ESM1 Related to Ovarian Cancer and the Biological Function and Prognostic Significance. In International journal of biological sciences, 19, 258-280. doi:10.7150/ijbs.66839. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36594088/
2. Li, Juan, Yang, Dong, Zhang, Cong, Dai, Suli, Shan, Baoen. 2022. ESM1 Is a Promising Therapeutic Target and Prognostic Indicator for Esophageal Carcinogenesis/Esophageal Squamous Cell Carcinoma. In BioMed research international, 2022, 5328192. doi:10.1155/2022/5328192. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35937390/
3. Cui, Yuanbo, Guo, Wenna, Li, Ya, Ma, Shanshan, Guan, Fangxia. 2020. Pan-cancer analysis identifies ESM1 as a novel oncogene for esophageal cancer. In Esophagus : official journal of the Japan Esophageal Society, 18, 326-338. doi:10.1007/s10388-020-00796-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33175267/
4. Li, Dan, Su, Xiaomin, Xue, Shen, Tang, Xianbing, Huang, Yugang. 2023. Targeting ESM1/ VEGFα signaling axis: a promising therapeutic avenue for angiogenesis in cervical squamous cell carcinoma. In Journal of Cancer, 14, 1725-1735. doi:10.7150/jca.84654. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37476182/
5. Calderaro, Julien, Meunier, Léa, Nguyen, Cong Trung, Seror, Olivier, Ziol, Marianne. 2019. ESM1 as a Marker of Macrotrabecular-Massive Hepatocellular Carcinoma. In Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research, 25, 5859-5865. doi:10.1158/1078-0432.CCR-19-0859. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31358545/
6. Chen, Chen, Shin, June Ho, Eggold, Joshua T, Lee, Jeremy, Sunwoo, John B. . ESM1 mediates NGFR-induced invasion and metastasis in murine oral squamous cell carcinoma. In Oncotarget, 7, 70738-70749. doi:10.18632/oncotarget.12210. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27683113/
7. Wang, Miaomiao, Ge, Hongfen, Liang, Shuya, Chen, Guanzhi. 2023. Identification of ESM1 as a Potential Biomarker Involving Drug Sensitivity and the Tumor Immune Microenvironment that Promotes Proliferation of Melanoma. In Cellular and molecular biology (Noisy-le-Grand, France), 69, 160-167. doi:10.14715/cmb/2023.69.6.24. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37605575/