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Tradd-flox 基因敲除小鼠

Tradd-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tradd-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-15109

品系全称

C57BL/6NCya-Traddem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-71609-Tradd-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Tradd-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-15109) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
NF-κB信号通路
MAPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
TNFRSF1A-associated via death domain
基因别称
9130005N23Rik
染色体号
Chr 8 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001033161 | Ensembl: ENSMUST00000034359
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~2.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109200Nullizygous mutations can cause resistance to toxicity induced by TNF, LPS and poly(I:C), resistance to galactosamine and TNF-induced hepatitis, increased susceptibility to bacterial infection, and impaired formation of follicular dendritic cell networksand germinal centers in spleen.
更多信息
Tradd，也称为肿瘤坏死因子受体1相关死亡结构域蛋白（Tumor necrosis factor receptor type 1-associated DEATH domain protein），是一种重要的信号转导分子。Tradd作为肿瘤坏死因子受体1（TNFR1）的适配器蛋白，在TNFR1介导的细胞信号传导中发挥着关键作用。TNFR1是一种细胞表面的跨膜受体，能够识别并结合肿瘤坏死因子（TNF）等细胞因子，从而触发细胞内的信号传导途径。Tradd通过与TNFR1的死亡结构域结合，参与TNFR1下游信号传导通路的激活，包括细胞凋亡、核因子κB（NF-κB）激活和炎症反应等[1]。

Tradd在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞凋亡、免疫应答、炎症反应和肿瘤发生等。Tradd的异常表达或功能异常与多种疾病的发生发展密切相关，包括自身免疫性疾病、炎症性疾病和肿瘤等。例如，Tradd的缺失会导致细胞凋亡障碍和炎症反应增强，进而导致组织损伤和疾病发生。此外，Tradd的异常表达还与肿瘤的发生发展密切相关，如肝癌、结肠癌和乳腺癌等。在肿瘤细胞中，Tradd的异常表达可能导致细胞凋亡抑制、NF-κB激活和肿瘤细胞增殖等，从而促进肿瘤的发生和发展[2]。

近年来，Tradd在多种疾病中的作用机制得到了深入研究。研究发现，Tradd的缺失或功能异常会导致细胞凋亡障碍和炎症反应增强，进而导致组织损伤和疾病发生。此外，Tradd的异常表达还与肿瘤的发生发展密切相关，如肝癌、结肠癌和乳腺癌等。在肿瘤细胞中，Tradd的异常表达可能导致细胞凋亡抑制、NF-κB激活和肿瘤细胞增殖等，从而促进肿瘤的发生和发展[3]。

除了在人类疾病中的作用，Tradd还在其他物种中发挥重要作用。例如，在鱼类中，Tradd参与了抗病毒免疫应答和细胞凋亡的调节。研究发现，鱼类的Tradd基因在感染病毒后会被上调表达，并通过促进NF-κB激活和细胞凋亡来发挥抗病毒作用[4]。

综上所述，Tradd是一种重要的信号转导分子，在多种生物学过程中发挥重要作用。Tradd的异常表达或功能异常与多种疾病的发生发展密切相关，包括自身免疫性疾病、炎症性疾病和肿瘤等。深入研究Tradd的功能和作用机制对于理解这些疾病的发病机制和开发新的治疗方法具有重要意义。

参考文献：
1. Futosi, Krisztina, Fodor, Szabina, Mócsai, Attila. 2013. Neutrophil cell surface receptors and their intracellular signal transduction pathways. In International immunopharmacology, 17, 638-50. doi:10.1016/j.intimp.2013.06.034. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23994464/
2. Pan, M G, Xiong, J, Copeland, N G, Jenkins, N A, Goeddel, D V. . Sequence, genomic organization, and chromosome localization of the mouse TRADD gene. In Journal of inflammation, 46, 168-75. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8844497/
3. Feoktistova, Maria, Makarov, Roman, Yazdi, Amir S, Panayotova-Dimitrova, Diana. 2021. RIPK1 and TRADD Regulate TNF-Induced Signaling and Ripoptosome Formation. In International journal of molecular sciences, 22, . doi:10.3390/ijms222212459. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34830347/
4. Dowling, John P, Alsabbagh, Mohamed, Del Casale, Christina, Liu, Zheng-Gang, Zhang, Jianke. 2019. TRADD regulates perinatal development and adulthood survival in mice lacking RIPK1 and RIPK3. In Nature communications, 10, 705. doi:10.1038/s41467-019-08584-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30741936/

资料下载

S-CKO-15109_6N_71609_Tradd_Exon 2~5_strategy.pdf
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