Senp8-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Senp8-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-15106

品系全称

C57BL/6JCya-Senp8em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-71599-Senp8-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Senp8-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-15106) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SUMO peptidase family member, NEDD8 specific
基因别称
9130010J17Rik,Den1,Nedp1,Prsc2
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001172071 | Ensembl: ENSMUST00000216329
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~2.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
SENP8(SUMO-specific protease 8)是一种特定的去SUMO化酶,属于SENP家族成员之一。SENP家族是一类高度保守的蛋白质,负责催化SUMO(小泛素相关修饰物)的移除。SUMO化是一种重要的翻译后修饰过程,参与调节多种生物学过程,包括细胞周期、DNA损伤修复、信号转导和蛋白质稳定性等。

SENP8在细胞内的定位因细胞类型而异。在人类眼细胞系中,SENP8主要定位于细胞质中,但在某些细胞系中,如HLE细胞,SENP8在细胞核中也有少量存在[5]。这种细胞内定位的多样性可能与其在细胞内的功能有关。

SENP8在多种生物学过程中发挥重要作用。研究表明,SENP8可以促进Cullin-RING E3泛素连接酶(CRLs)的功能,这是通过限制NEDD8(一种类似于泛素的修饰物)的异常修饰来实现的[1]。NEDD8修饰是CRLs激活的关键步骤,而SENP8通过去除NEDD8修饰,维持了CRLs的正常功能。

此外,SENP8还参与调控转录因子的活性。例如,SENP8可以去除E2F1蛋白上的NEDD8修饰,从而增强E2F1的转录激活活性,特别是在p73基因的启动子上[2]。E2F1是一种重要的细胞周期调控因子,其活性与细胞增殖和凋亡密切相关。SENP8通过调节E2F1的活性,影响细胞的生长和死亡。

SENP8还与肿瘤的发生和发展有关。研究表明,SENP8在多种肿瘤组织中表达上调,包括乳腺癌、结肠腺瘤和淋巴瘤等[3,4]。SENP8的表达水平与肿瘤的进展和患者的预后相关。例如,在乳腺癌组织中,SENP8的表达与肿瘤的进展和不良预后相关[3]。在结肠腺瘤患者中,SENP8的表达水平可以预测患者的生存率和疾病复发情况[3]。

SENP8在多种疾病中发挥重要作用,包括肿瘤、炎症和病毒感染等。SENP8通过调节CRLs的功能、转录因子的活性和蛋白质的稳定性,影响细胞的生长、死亡和信号转导。SENP8的研究有助于深入理解SUMO化修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Coleman, Kate E, Békés, Miklós, Chapman, Jessica R, Ueberheide, Beatrix M, Huang, Tony T. 2017. SENP8 limits aberrant neddylation of NEDD8 pathway components to promote cullin-RING ubiquitin ligase function. In eLife, 6, . doi:10.7554/eLife.24325. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28475037/
2. Aoki, I, Higuchi, M, Gotoh, Y. 2012. NEDDylation controls the target specificity of E2F1 and apoptosis induction. In Oncogene, 32, 3954-64. doi:10.1038/onc.2012.428. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23001041/
3. Long, Tianyun, Hernandez, Juan E, Ma, Shengyun, Zhou, Bing, Huang, Wendy Jia Men. 2023. The long non-coding RNA MALAT1 regulates intestine host-microbe interactions and polyposis. In Frontiers in cell and developmental biology, 11, 1168693. doi:10.3389/fcell.2023.1168693. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37325561/
4. Patil, Ajinkya, Manzano, Mark, Gottwein, Eva. . Genome-wide CRISPR screens reveal genetic mediators of cereblon modulator toxicity in primary effusion lymphoma. In Blood advances, 3, 2105-2117. doi:10.1182/bloodadvances.2019031732. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31300418/
5. Liu, Yunfei, Liu, Fangyuan, Wang, Ling, Xiao, Yuan, Li, David Wan-Cheng. . Localization Analysis of Seven De-sumoylation Enzymes (SENPs) in Ocular Cell Lines. In Current molecular medicine, 18, 523-532. doi:10.2174/1566524019666190112142025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30636609/