Sfpq-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Sfpq-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-15086

品系全称

C57BL/6JCya-Sfpqem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-71514-Sfpq-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sfpq-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-15086) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
splicing factor proline/glutamine rich (polypyrimidine tract binding protein associated)
基因别称
1110004P21Rik,2810416M14Rik,5730453G22Rik,9030402K04Rik,D4Ertd314e,Gm12940,PSF,REP1
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_023603 | Ensembl: ENSMUST00000030623
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1918764Mice homozygous for a null allele die embryonically. Heterozygous gene trap mice show abnormality in entrainment of circadian rhythm.
SFPQ,也称为Splicing Factor Proline- and Glutamine-rich,是一种多功能RNA结合蛋白。SFPQ参与RNA的转录、剪接和稳定性调控,是细胞核中一种重要的转录后调控因子。SFPQ在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

SFPQ在多种肿瘤中发挥重要作用,包括肾细胞癌、骨肉瘤和结直肠癌。在肾细胞癌中,SFPQ与TFE3融合蛋白共同调控mTORC1信号通路,诱导细胞谱系可塑性,促进肿瘤的发生和发展[1]。在骨肉瘤中,SFPQ通过与YY1相互作用,抑制抑癌基因的表达,促进肿瘤的增殖和转移[2]。在结直肠癌中,SFPQ通过调控miRNA的表达,影响肿瘤的发生和发展[3]。

SFPQ还参与神经退行性疾病的发生和发展。在神经退行性疾病中,SFPQ的表达下调,导致长基因转录障碍,进而影响神经元的发育和功能[4]。SFPQ还参与肌肉疾病的发生和发展。在肌肉疾病中,SFPQ的表达下调,导致长基因转录障碍,进而影响肌肉的生长和功能[7]。

SFPQ还参与病毒感染的发生和发展。在EB病毒感染中,SFPQ通过与组蛋白H1相互作用,抑制病毒的复制和传播[4]。SFPQ还参与RNA干扰的发生和发展。在RNA干扰中,SFPQ通过与Ago2相互作用,调控miRNA的靶向作用,影响基因的表达[5][6]。

SFPQ的研究有助于深入理解转录后调控的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。SFPQ在多种生物学过程中发挥重要作用,包括肿瘤、神经退行性疾病、肌肉疾病、病毒感染和RNA干扰。SFPQ的研究有助于深入理解转录后调控的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Asrani, Kaushal, Amaral, Adrianna, Woo, Juhyung, Argani, Pedram, Lotan, Tamara L. 2024. SFPQ-TFE3 gene fusion reciprocally regulates mTORC1 activity and induces lineage plasticity in a novel mouse model of renal tumorigenesis. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2024.11.21.624702. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39605439/
2. Takeuchi, Akihide, Iida, Kei, Tsubota, Toshiaki, Ohno, Kinji, Hagiwara, Masatoshi. . Loss of Sfpq Causes Long-Gene Transcriptopathy in the Brain. In Cell reports, 23, 1326-1341. doi:10.1016/j.celrep.2018.03.141. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29719248/
3. Yasuhara, Takaaki, Xing, Yu-Hang, Bauer, Nicholas C, Rivera, Miguel N, Zou, Lee. 2022. Condensates induced by transcription inhibition localize active chromatin to nucleoli. In Molecular cell, 82, 2738-2753.e6. doi:10.1016/j.molcel.2022.05.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35662392/
4. Murray-Nerger, Laura A, Lozano, Clarisel, Burton, Eric M, Guo, Rui, Gewurz, Benjamin E. 2024. The nucleic acid binding protein SFPQ represses EBV lytic reactivation by promoting histone H1 expression. In Nature communications, 15, 4156. doi:10.1038/s41467-024-48333-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38755141/
5. Bottini, Silvia, Hamouda-Tekaya, Nedra, Mategot, Raphael, Repetto, Emanuela, Trabucchi, Michele. 2017. Post-transcriptional gene silencing mediated by microRNAs is controlled by nucleoplasmic Sfpq. In Nature communications, 8, 1189. doi:10.1038/s41467-017-01126-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29084942/
6. Thivierge, Caroline, Bellefeuille, Maxime, Diwan, Sarah-Slim, Gingras, Anne-Claude, Duchaine, Thomas F. 2024. Paraspeckle-independent co-transcriptional regulation of nuclear microRNA biogenesis by SFPQ. In Cell reports, 43, 114695. doi:10.1016/j.celrep.2024.114695. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39250314/
7. Hosokawa, Motoyasu, Takeuchi, Akihide, Tanihata, Jun, Takeda, Shin'ichi, Hagiwara, Masatoshi. 2019. Loss of RNA-Binding Protein Sfpq Causes Long-Gene Transcriptopathy in Skeletal Muscle and Severe Muscle Mass Reduction with Metabolic Myopathy. In iScience, 13, 229-242. doi:10.1016/j.isci.2019.02.023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30870781/