Gpr15-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Gpr15-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-15025

品系全称

C57BL/6JCya-Gpr15em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-71223-Gpr15-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gpr15-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-15025) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
G protein-coupled receptor 15
基因别称
4933439K08Rik
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001162955 | Ensembl: ENSMUST00000089318
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1918473Mice homozygous for a a knock-out allele exhibit impaired regulatory T cell homing in the large intestine mucosa.
GPR15,也称为BOB,是一种重要的G蛋白偶联受体(GPCR)。GPCR是一类广泛存在于细胞表面的受体蛋白,能够识别并结合特定的配体,从而激活下游的信号传导通路,调节细胞的功能和活动。GPR15在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括免疫调节、炎症反应、肿瘤发生和细胞迁移等。

GPR15在免疫系统中具有重要作用。研究表明,GPR15是Treg细胞(调节性T细胞)的一种重要的趋化因子受体,能够促进Treg细胞向结肠的归巢,维持肠道免疫稳态。此外,GPR15还能够调节其他免疫细胞的功能,如巨噬细胞和中性粒细胞等。

在肿瘤发生中,GPR15也发挥着重要作用。研究表明,GPR15在结直肠癌和乳腺癌等多种肿瘤组织中表达上调,并且与肿瘤的进展和预后不良相关。GPR15能够促进肿瘤细胞的生长和迁移,抑制免疫细胞对肿瘤细胞的杀伤作用,从而促进肿瘤的发生和发展。

此外,GPR15还与吸烟相关疾病的发生和发展密切相关。研究表明,吸烟能够诱导GPR15的表达上调,并且与炎症反应和动脉粥样硬化等疾病的发生相关。GPR15能够促进炎症细胞的募集和激活,从而促进疾病的发生和发展。

GPR15的表达和功能受到多种因素的调节。研究表明,AHR(芳基烃受体)能够通过结合GPR15基因的3'增强子,促进GPR15的表达。此外,吸烟和DNA甲基化等表观遗传因素也能够影响GPR15的表达和功能。

总之,GPR15是一种重要的GPCR,在免疫调节、肿瘤发生和吸烟相关疾病等方面发挥着重要作用。深入研究GPR15的生物学功能和调控机制,有助于揭示疾病的发生和发展机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

在肥胖相关的2型糖尿病研究中,一项Mendelian随机化研究表明,GPR15 mRNA在MDH(轻度糖尿病伴有高HDL-胆固醇)集群中下调表达,可能与脂质代谢有关[1]。在结肠癌诊断和分期分类研究中,GPR15被确定为与结肠癌预后相关的基因之一[2]。在吸烟对GPR15表达的影响研究中,吸烟被发现能够上调GPR15的表达,并且与炎症和疾病进展相关[3,4]。在结肠癌的研究中,GPR15能够促进Treg细胞的招募,从而促进肿瘤的发生和发展[5]。在GPR15表达的调控研究中,AHR被发现能够通过结合GPR15基因的3'增强子,促进GPR15的表达[6]。在吸烟与多发性硬化症的关系研究中,GPR15+ T细胞被确定为与吸烟和多发性硬化症相关的促炎细胞类型[7]。

综上所述,GPR15在免疫调节、肿瘤发生、吸烟相关疾病和基因表达调控等方面发挥着重要作用。深入研究GPR15的生物学功能和调控机制,有助于揭示疾病的发生和发展机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. de Klerk, Juliette A, Beulens, Joline W J, Mei, Hailiang, 't Hart, Leen M, Slieker, Roderick C. 2023. Altered blood gene expression in the obesity-related type 2 diabetes cluster may be causally involved in lipid metabolism: a Mendelian randomisation study. In Diabetologia, 66, 1057-1070. doi:10.1007/s00125-023-05886-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36826505/
2. Su, Ying, Tian, Xuecong, Gao, Rui, Li, Hongtao, Lv, Xiaoyi. 2022. Colon cancer diagnosis and staging classification based on machine learning and bioinformatics analysis. In Computers in biology and medicine, 145, 105409. doi:10.1016/j.compbiomed.2022.105409. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35339846/
3. Haase, Tina, Müller, Christian, Krause, Julia, Blankenberg, Stefan, Zeller, Tanja. 2018. Novel DNA Methylation Sites Influence GPR15 Expression in Relation to Smoking. In Biomolecules, 8, . doi:10.3390/biom8030074. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30127295/
4. Kõks, Gea, Uudelepp, Mari-Liis, Limbach, Maia, Reimann, Ene, Kõks, Sulev. 2015. Smoking-induced expression of the GPR15 gene indicates its potential role in chronic inflammatory pathologies. In The American journal of pathology, 185, 2898-906. doi:10.1016/j.ajpath.2015.07.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26348578/
5. Adamczyk, Alexandra, Pastille, Eva, Kehrmann, Jan, Buer, Jan, Westendorf, Astrid M. 2021. GPR15 Facilitates Recruitment of Regulatory T Cells to Promote Colorectal Cancer. In Cancer research, 81, 2970-2982. doi:10.1158/0008-5472.CAN-20-2133. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33727229/
6. Swaminathan, Gayathri, Nguyen, Linh P, Namkoong, Hong, Butcher, Eugene C, Habtezion, Aida. 2021. The aryl hydrocarbon receptor regulates expression of mucosal trafficking receptor GPR15. In Mucosal immunology, 14, 852-861. doi:10.1038/s41385-021-00390-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33674764/
7. Ammitzbøll, Cecilie, von Essen, Marina R, Börnsen, Lars, Søndergaard, Helle B, Sellebjerg, Finn. 2018. GPR15+ T cells are Th17 like, increased in smokers and associated with multiple sclerosis. In Journal of autoimmunity, 97, 114-121. doi:10.1016/j.jaut.2018.09.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30245027/