4931406C07Rik-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

4931406C07Rik-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-14973

品系全称

C57BL/6JCya-4931406C07Rikem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-70984-4931406C07Rik-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: 4931406C07Rik-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-14973) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因全称
RIKEN cDNA 4931406C07 gene
基因别称
-
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001199484.1 | Ensembl: ENSMUST00000180339
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因4931406C07Rik是一种在哺乳动物中发现的基因,具体功能尚不完全清楚。然而,基因的命名4931406C07Rik提供了线索,表明它是通过克隆技术发现的,位于染色体上的一个特定区域。Rik代表了一种基因表达模式,表明这个基因在基因敲除小鼠中表现出丰富的基因表达。基因的功能和表达模式的研究,有助于揭示其在生物学过程中的作用。

基因复制和基因缺失是动物基因组进化过程中的常见事件,两者之间的动态平衡导致了不同物种之间基因数量的显著差异[1]。在基因复制后,通常两个副本基因会以大致相同的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均匀的,一个副本基因会与它的同源基因发生显著分化[1]。这种“非对称进化”在串联基因复制后比在全基因组复制后更为常见,并且可以产生具有实质性新颖性的基因[1]。

乳腺癌是一种异质性很强的疾病。大多数乳腺癌病例(约70%)被认为是散发性的。家族性乳腺癌(约30%的患者)通常发生在乳腺癌高发的家族中,与许多高、中、低渗透性易感基因相关[2]。家族连锁研究已经发现了高渗透性基因,如BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,它们负责遗传综合征。此外,家族和人群相结合的方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度乳腺癌风险相关[2]。基因组关联研究(GWAS)揭示了与乳腺癌风险略微增加或减少相关的常见低渗透性等位基因[2]。

基因调控网络在细胞的基因表达和调控中发挥着重要作用。基因调控网络由基因和蛋白质之间的相互作用构成,类似于复杂的电路网络[5]。理解这些网络对于揭示细胞过程如何从基因和蛋白质的连接中产生至关重要。基因调控网络的系统理解需要发展描述电路的数学框架,这需要构建和分析构成网络的底层子模块[3]。

基因的敲除可以揭示基因的功能,但有些基因的敲除会导致致命的表型,这些基因被称为必需基因。然而,有些必需基因的致命表型可以通过基因-基因相互作用得到缓解,这种现象被称为“绕过基因必需性”(BOE)[4]。在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中,近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用得到缓解[4]。

综上所述,基因4931406C07Rik是一个在哺乳动物中发现的重要基因,其功能尚未完全阐明。基因复制和缺失是动物基因组进化的常见事件,非对称进化可以产生具有实质性新颖性的基因[1]。乳腺癌与许多高、中、低渗透性易感基因相关,基因组关联研究揭示了与乳腺癌风险相关的基因[2]。基因调控网络在细胞的基因表达和调控中发挥着重要作用,基因调控网络的系统理解需要发展描述电路的数学框架[3]。基因的敲除可以揭示基因的功能,但有些基因的敲除会导致致命的表型,这些基因的必需性可以通过基因-基因相互作用得到缓解[4]。这些研究有助于深入理解基因的功能和进化机制,为疾病的预防和治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/