Ankib1-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Ankib1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-14919

品系全称

C57BL/6JCya-Ankib1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-70797-Ankib1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ankib1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-14919) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ankyrin repeat and IBR domain containing 1
基因别称
2310061P20Rik,4631416I11Rik,mKIAA1386
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001003909 | Ensembl: ENSMUST00000043551
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
ANKIB1,即ankyrin repeat and IBR domain containing 1,是一种包含锚蛋白重复序列和IBR结构域的蛋白。该蛋白属于E3泛素连接酶家族,具有调节细胞内信号通路的功能。ANKIB1通过识别特定的底物蛋白,并在其上添加泛素分子,参与调控这些蛋白的降解和功能。ANKIB1的活性受到多种因素的调控,包括磷酸化、乙酰化等翻译后修饰,以及与其他蛋白的相互作用。

ANKIB1在多种生物学过程中发挥重要作用,包括免疫应答、肿瘤发生、神经退行性疾病等。例如,ANKIB1可以抑制抗病毒免疫反应,通过促进MAVS蛋白的K48连接的泛素化,导致其降解。MAVS是细胞质病毒RNA感受器RLRs与线粒体抗病毒信号蛋白之间的桥梁,激活IRF3和NF-κB信号通路,启动先天免疫反应。ANKIB1的缺失会导致RLR介导的I型干扰素和促炎因子的产生增加,从而增强抗病毒免疫[1]。

此外,ANKIB1还与骨肉瘤的发生发展密切相关。circ_ANKIB1是一种环状RNA,可以与miR-19b结合,抑制其下游靶基因SOCS3的表达,激活STAT3通路,促进骨肉瘤细胞的增殖和侵袭[2]。在阿尔茨海默病中,ANKIB1也被发现与疾病的发生发展相关。机器学习分析发现,ANKIB1在阿尔茨海默病患者的大脑不同区域中表达上调,可能参与疾病的发生机制[3]。

ANKIB1还与宿主DNA甲基化有关。在感染沙门氏菌的家禽中,ANKIB1基因启动子区域的DNA甲基化水平降低,表明ANKIB1可能参与宿主对沙门氏菌感染的免疫应答[4]。此外,ANKIB1基因的变异也与人类的左右手偏好相关,ANKIB1基因的rs2040498位点与左右手偏好相关[5]。

circCsnk1g3和circAnkib1是两种在软组织肉瘤细胞中表达的环状RNA,它们可以调节干扰素相关基因的表达,从而影响肿瘤微环境。circCsnk1g3和circAnkib1通过调节干扰素反应,促进肿瘤生长[6]。在家族性脑 cavernous malformations (CCMs) 中,ANKIB1基因也可能受到影响。例如,在7q21.2区域的基因缺失中,ANKIB1基因可能部分缺失[7]。

ANKIB1基因的变异还与身高相关。Mendelian随机化分析发现,ANKIB1基因的rs2040498位点与身高相关,表明ANKIB1基因可能通过某种机制影响身高[8]。

综上所述,ANKIB1是一种重要的E3泛素连接酶,参与调控多种生物学过程,包括免疫应答、肿瘤发生、神经退行性疾病等。ANKIB1的活性受到多种因素的调控,包括翻译后修饰、与其他蛋白的相互作用等。ANKIB1的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Wei, Yuan, Cui, Fu, Buwen, Ma, Zhenling, Jiao, Pengtao. 2024. E3 ubiquitin ligase ANKIB1 attenuates antiviral immune responses by promoting K48-linked polyubiquitination of MAVS. In Cell reports, 43, 114687. doi:10.1016/j.celrep.2024.114687. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39213157/
2. Du, Yi-Xin, Guo, Lin-Xin, Pan, Han-Song, Liang, Yi-Min, Li, Xiang. 2019. Circ_ANKIB1 stabilizes the regulation of miR-19b on SOCS3/STAT3 pathway to promote osteosarcoma cell growth and invasion. In Human cell, 33, 252-260. doi:10.1007/s13577-019-00298-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31667786/
3. Sharma, Abhibhav, Dey, Pinki. 2021. A machine learning approach to unmask novel gene signatures and prediction of Alzheimer's disease within different brain regions. In Genomics, 113, 1778-1789. doi:10.1016/j.ygeno.2021.04.028. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33878365/
4. Wang, Fei, Li, Jianchao, Li, Qinghe, Wen, Jie, Zhao, Guiping. . Changes of host DNA methylation in domestic chickens infected with Salmonella enterica. In Journal of genetics, 96, 545-550. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28947702/
5. Song, Youhyun, Lee, Dasom, Choi, Ja-Eun, Lee, Ji Won, Hong, Kyung-Won. 2023. Genome-wide association and replication studies for handedness in a Korean community-based cohort. In Brain and behavior, 13, e3121. doi:10.1002/brb3.3121. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37337823/
6. Piras, Roberta, Ko, Emily Y, Barrett, Connor, Chan, Keith Syson, Guarnerio, Jlenia. 2022. circCsnk1g3- and circAnkib1-regulated interferon responses in sarcoma promote tumorigenesis by shaping the immune microenvironment. In Nature communications, 13, 7243. doi:10.1038/s41467-022-34872-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36433954/
7. Skowronek, Dariush, Pilz, Robin A, Bonde, Loisa, Felbor, Ute, Rath, Matthias. 2022. Cas9-Mediated Nanopore Sequencing Enables Precise Characterization of Structural Variants in CCM Genes. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms232415639. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36555281/
8. Muscarella, Lucia Anna, Guarnieri, Vito, Coco, Michelina, Zelante, Leopoldo, D'Agruma, Leonardo. 2010. Small deletion at the 7q21.2 locus in a CCM family detected by real-time quantitative PCR. In Journal of biomedicine & biotechnology, 2010, . doi:10.1155/2010/854737. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20798775/