Ubr5-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Ubr5-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-14916

品系全称

C57BL/6JCya-Ubr5em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-70790-Ubr5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ubr5-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-14916) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ubiquitin protein ligase E3 component n-recognin 5
基因别称
Edd,Edd1
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001112721 | Ensembl: ENSMUST00000110336
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 6~8
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1918040Homozygous null mice display embryonic lethality during organogenesis, impaired growth of the allantois, failure or impairment of chorioallantoic fusion, impaired angiogenesis in the yolk sac and allantois, decreased cell proliferation, and increased apoptosis.
UBR5(Ubiquitin Protein Ligase E3 Component N-Recognin 5),也称为N-识别蛋白5,是一种E3泛素连接酶,在细胞生物学中发挥着关键作用。它通过泛素化过程参与蛋白质降解和信号传导途径的调节。UBR5结构上具有一个多腺苷酸结合(PABC)结构域,该结构域能够与RNA结合,从而影响基因表达。

UBR5在多种癌症中表达异常,包括三阴性乳腺癌(TNBC)、卵巢癌和结直肠癌。在TNBC中,UBR5通过增强IFN-γ诱导的PDL1转录,促进肿瘤免疫逃逸[1]。在卵巢癌中,肿瘤来源的UBR5通过诱导免疫抑制性巨噬细胞的募集和活化,促进肿瘤生长和转移[2]。在结直肠癌中,UBR5通过抑制铁死亡,介导化疗耐药性[6]。

除了在癌症中的作用,UBR5还参与抗病毒免疫反应的调节。UBR5通过去泛素化TRIM28,解除其对RIG-I样受体(RLRs)转录的抑制,从而促进抗病毒免疫反应[3]。

UBR5的表达水平与多种肿瘤的发生、发展和预后相关。在肝细胞癌中,UBR5表达升高与肿瘤分级、淋巴结转移和不良预后相关[4]。在三阴性乳腺癌中,UBR5通过泛素化依赖性降解SF3A2,调节MKRN1的剪接,进而影响TNBC的进展和顺铂耐药性[5]。

综上所述,UBR5是一种重要的E3泛素连接酶,参与蛋白质降解、信号传导途径和基因表达的调节。UBR5在多种癌症中表达异常,影响肿瘤的发生、发展和预后。UBR5的研究有助于深入理解泛素化在细胞生物学和疾病发生中的作用,为癌症的治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wu, Bingbing, Song, Mei, Dong, Qun, Ma, Xiaojing, Wei, Fang. 2022. UBR5 promotes tumor immune evasion through enhancing IFN-γ-induced PDL1 transcription in triple negative breast cancer. In Theranostics, 12, 5086-5102. doi:10.7150/thno.74989. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35836797/
2. Song, Mei, Yeku, Oladapo O, Rafiq, Sarwish, Brentjens, Renier J, Ma, Xiaojing. 2020. Tumor derived UBR5 promotes ovarian cancer growth and metastasis through inducing immunosuppressive macrophages. In Nature communications, 11, 6298. doi:10.1038/s41467-020-20140-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33293516/
3. Yang, Duomeng, Geng, Tingting, Harrison, Andrew G, Wang, Yanlin, Wang, Penghua. 2024. UBR5 promotes antiviral immunity by disengaging the transcriptional brake on RIG-I like receptors. In Nature communications, 15, 780. doi:10.1038/s41467-024-45141-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38278841/
4. Huo, Qi, Hu, Junjie, Hou, Binfen, Du, Yulin, Li, Yao. 2022. Clinicopathological Features and Prognostic Evaluation of UBR5 in Liver Cancer Patients. In Pathology oncology research : POR, 28, 1610396. doi:10.3389/pore.2022.1610396. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36388433/
5. Deng, Ling, Liao, Li, Zhang, Yin-Ling, Shao, Zhi-Ming, Li, Da-Qiang. 2024. SF3A2 promotes progression and cisplatin resistance in triple-negative breast cancer via alternative splicing of MKRN1. In Science advances, 10, eadj4009. doi:10.1126/sciadv.adj4009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38569025/
6. Song, Mei, Huang, Shuting, Wu, Xiaoxue, Ma, Xiaojing, He, Weiling. 2024. UBR5 mediates colorectal cancer chemoresistance by attenuating ferroptosis via Lys 11 ubiquitin-dependent stabilization of Smad3-SLC7A11 signaling. In Redox biology, 76, 103349. doi:10.1016/j.redox.2024.103349. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39260061/