Mier2-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Mier2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-14821

品系全称

C57BL/6JCya-Mier2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-70427-Mier2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mier2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-14821) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
MIER family member 2
基因别称
2700087H15Rik,mKIAA1193,mi-er2
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_027422 | Ensembl: ENSMUST00000062855
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~2.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Mettl14,也称为Methyltransferase-like 14,是一种重要的RNA N6-甲基腺苷(m6A)甲基转移酶。m6A是一种普遍存在于真核细胞RNA上的表观遗传修饰,参与调控RNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。Mettl14与另一个蛋白质Mettl3形成复合物,共同催化m6A的生成。m6A修饰在许多生物学过程中发挥作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

Mettl14在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。在动脉粥样硬化中,Mettl14通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应,促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中,Mettl14通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中,Mettl14通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达,从而抑制肿瘤的转移[3]。此外,Mettl14的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。

高风险神经母细胞瘤(NB)患者中,Mettl14表达显著上调,与不良预后有强相关性。Mettl14通过m6A-YTHDF1依赖机制抑制YWHAH表达,激活PI3K/AKT信号通路,促进NB细胞活性[5]。Mettl14通过促进PRC2和KDM5B在二价结构域上的结合,影响组蛋白修饰,进而调控二价结构基因的表达[6]

Mettl14不仅在RNA修饰中发挥作用,还具有独立的染色质调控功能。Mettl14可以与H3K27me3结合,招募KDM6B诱导H3K27me3的去甲基化,从而影响基因表达和干细胞的多能性维持[7]。此外,Mettl14还可以通过下调lncRNA XIST的表达抑制结直肠癌的增殖和转移[8]。

综上所述,Mettl14是一种重要的RNA甲基转移酶,参与调控RNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。Mettl14在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。此外,Mettl14还具有独立的染色质调控功能,影响基因表达和干细胞的多能性维持。Mettl14的研究有助于深入理解RNA表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wei, Zhihao, Ye, Yuzhong, Liu, Chenchen, Cheng, Gong, Zhang, Xiaoping. 2024. MIER2/PGC1A elicits sunitinib resistance via lipid metabolism in renal cell carcinoma. In Journal of advanced research, , . doi:10.1016/j.jare.2024.04.032. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38702028/
2. Derwish, Roya, Paterno, Gary D, Gillespie, Laura L. 2017. Differential HDAC1 and 2 Recruitment by Members of the MIER Family. In PloS one, 12, e0169338. doi:10.1371/journal.pone.0169338. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28046085/
3. Žemaitis, Kristijonas, Ghosh, Sudip, Hansson, Jenny, Subramaniam, Agatheeswaran. 2023. The stem cell-supporting small molecule UM171 triggers Cul3-KBTBD4-mediated degradation of ELM2 domain-harboring proteins. In The Journal of biological chemistry, 299, 104662. doi:10.1016/j.jbc.2023.104662. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36997086/
4. Yang, Junxu, Hu, Zizhu, Ru, Xiao, Huang, Hanji, Wei, Qingjun. 2025. Hsa_circ_0002005 aggravates osteosarcoma by increasing cell proliferation, migration, and invasion. In Gene, 942, 149221. doi:10.1016/j.gene.2025.149221. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39761802/