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Gprc5c-flox 基因敲除小鼠

Gprc5c-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gprc5c-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-14790

品系全称

C57BL/6JCya-Gprc5cem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-70355-Gprc5c-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Gprc5c-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-14790) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
G protein-coupled receptor, family C, group 5, member C
基因别称
1110028I06Rik，3200002M13Rik，Raig3
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001110337 | Ensembl: ENSMUST00000053361
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1917605Mice homozygous for a reporter allele are behaviorally normal but exhibit reticulocytosis, increased mean corpuscular volume, increased percentage of basophils, decreased mean corpuscular hemogloblin concentration, and increased alkaline phophatase and lactic dehydrogenase levels.
更多信息
Gprc5c，即G蛋白偶联受体家族C成员5C，是一种未知的G蛋白偶联受体。G蛋白偶联受体是一类广泛存在的跨膜受体，参与多种生物学过程，包括信号转导、细胞生长、分化和死亡等。Gprc5c作为G蛋白偶联受体家族C的成员，其功能目前尚不完全清楚，但已有研究表明其在多种生物学过程中发挥重要作用。

在造血干细胞的研究中，Gprc5c控制的小鼠模型被用来研究维生素A和维甲酸信号通路对造血干细胞休眠状态的调节作用。研究表明，低水平的Myc基因表达和高水平的维甲酸信号通路是造血干细胞休眠状态的特征。维甲酸可以通过限制蛋白质翻译和活性氧水平以及Myc水平来对抗应激诱导的造血干细胞激活[1]。此外，维生素A缺乏会导致造血干细胞的丧失，并在暴露于炎症应激刺激后破坏休眠状态的重新进入[1]。

在成骨细胞分化的研究中，Gprc5c被发现是成骨细胞分化的关键节点，对BMP2和GSK126等多种成骨信号有响应。研究表明，Gprc5c在成骨细胞分化过程中被诱导表达，而其敲低会导致骨标志物表达和矿物质沉积的减少[2]。此外，Gprc5c的表达在KLF10基因敲除小鼠的骨组织中降低，而KLF10基因敲除会导致BMP2信号通路受损[2]。这些发现表明，Gprc5c蛋白在成骨细胞分化过程中发挥着重要作用，可能成为治疗骨相关疾病的新靶点[2]。

在胰腺导管腺癌的研究中，Gprc5c被发现是MLH1基因的下游基因，MLH1基因是一种DNA错配修复基因。研究表明，MLH1基因的表达可以抑制胰腺导管腺癌的转移潜能，而Gprc5c是MLH1基因的下游基因，其表达水平与MLH1基因的表达呈负相关。此外，Gprc5c的敲低可以显著抑制胰腺导管腺癌细胞的迁移和侵袭能力，并逆转MLH1基因敲低引起的促侵袭效应[3]。这些发现表明，Gprc5c可能是MLH1基因抑制胰腺导管腺癌转移潜能的关键下游基因[3]。

在神经母细胞瘤的研究中，Gprc5c被发现是神经母细胞瘤干细胞特征基因之一。研究表明，Gprc5c在神经母细胞瘤干细胞中高表达，并且在神经母细胞瘤细胞分化过程中表达水平降低[4]。此外，NOTCH1基因被发现在维持神经母细胞瘤干细胞表型中发挥着重要作用[4]。这些发现表明，Gprc5c可能是神经母细胞瘤干细胞的关键基因，可能成为治疗神经母细胞瘤的新靶点[4]。

在糖尿病的研究中，Gprc5c被发现与胰腺β细胞的胰岛素分泌和生存密切相关。研究表明，Gprc5c在糖尿病患者的胰腺β细胞中表达水平降低，并且其表达水平与控制细胞凋亡、细胞生存和增殖的基因表达相关[5]。此外，维甲酸可以增强Gprc5c的表达，并提高胰腺β细胞的胰岛素分泌和生存能力[5]。这些发现表明，Gprc5c可能是治疗糖尿病的新靶点，可以恢复或维持功能性β细胞数量[5]。

综上所述，Gprc5c是一种重要的G蛋白偶联受体，参与多种生物学过程，包括造血干细胞休眠状态的调节、成骨细胞分化、胰腺导管腺癌转移潜能的抑制、神经母细胞瘤干细胞的特征以及糖尿病的治疗等。Gprc5c的研究有助于深入理解G蛋白偶联受体的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Cabezas-Wallscheid, Nina, Buettner, Florian, Sommerkamp, Pia, Stegle, Oliver, Trumpp, Andreas. 2017. Vitamin A-Retinoic Acid Signaling Regulates Hematopoietic Stem Cell Dormancy. In Cell, 169, 807-823.e19. doi:10.1016/j.cell.2017.04.018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28479188/
2. Dashti, Parisa, Thaler, Roman, Hawse, John R, van Wijnen, Andre J, Dudakovic, Amel. 2023. G-protein coupled receptor 5C (GPRC5C) is required for osteoblast differentiation and responds to EZH2 inhibition and multiple osteogenic signals. In Bone, 176, 116866. doi:10.1016/j.bone.2023.116866. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37558192/
3. Liu, Wen-Jing, Lu, Jun, Zhou, Wei-Xun, Liu, Jian-Zhou, Zhou, Li. 2024. MLH1 Inhibits Metastatic Potential of Pancreatic Ductal Adenocarcinoma via Downregulation of GPRC5C. In Laboratory investigation; a journal of technical methods and pathology, 104, 102107. doi:10.1016/j.labinv.2024.102107. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38964504/
4. Ross, Robert A, Walton, Jeanette D, Han, Dan, Guo, Hong-Fen, Cheung, Nai-Kong V. 2015. A distinct gene expression signature characterizes human neuroblastoma cancer stem cells. In Stem cell research, 15, 419-26. doi:10.1016/j.scr.2015.08.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26342562/
5. Amisten, Stefan, Mohammad Al-Amily, Israa, Soni, Arvind, Rorsman, Patrik, Salehi, Albert. 2017. Anti-diabetic action of all-trans retinoic acid and the orphan G protein coupled receptor GPRC5C in pancreatic β-cells. In Endocrine journal, 64, 325-338. doi:10.1507/endocrj.EJ16-0338. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28228611/

资料下载

S-CKO-14790_6J_70355_Gprc5c_Exon 2_strategy.pdf
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