Rabep2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Rabep2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-14777

品系全称

C57BL/6JCya-Rabep2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-70314-Rabep2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rabep2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-14777) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
rabaptin, RAB GTPase binding effector protein 2
基因别称
2610011A08Rik,Fra
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_030566 | Ensembl: ENSMUST00000106407
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1917564Mice homozygous or heterozygous for a null allele exhibit reduced collateral vessel connections and increased cerebral infarct size following occlusion of the distal middle cerebral artery.
Rabep2,即RAB GTPase-binding effector protein 2,是一种在细胞内介导囊泡运输和信号转导过程的蛋白质。Rabep2是Rab家族的效应蛋白,与Rab GTPases相互作用,调节囊泡运输,参与细胞内物质的转运和信号传导。Rab GTPases是一类小GTP酶,在细胞内负责调节囊泡的形成、运输和融合。Rabep2在多种细胞过程中发挥重要作用,包括细胞迁移、细胞死亡、炎症反应、免疫应答和代谢过程。

Rabep2在心血管系统中也发挥着重要作用,尤其是在冠状动脉侧支循环的形成中。侧支循环是心脏在冠状动脉阻塞时形成的一种重要的血液供应途径,可以减轻心肌缺血。研究表明,低氧血症可以刺激侧支循环的形成,而Rabep2在这个过程中起着关键的作用。低氧血症可以诱导冠状动脉侧支循环的形成,从而减轻心肌缺血的程度。Rabep2在低氧血症诱导的冠状动脉侧支循环形成中起着重要的作用,可能是通过调节细胞迁移和VEGF-A→VEGFR2信号通路实现的。此外,Rabep2还与脑部侧支循环的形成有关,脑部侧支循环是脑缺血时形成的一种重要的血液供应途径,可以减轻脑缺血的程度。

Rabep2还与一些疾病的发生和发展有关,包括缺血性中风。缺血性中风是由于血管阻塞导致脑组织死亡的一种疾病。研究表明,Rabep2在缺血性中风的发生和发展中起着重要的作用。Rabep2的基因多态性与缺血性中风的严重程度有关,Rabep2的突变可能导致缺血性中风的严重程度增加。此外,Rabep2还与一些免疫相关的疾病有关,如自身免疫性疾病和感染性疾病。Rabep2的突变可能导致免疫系统的功能障碍,从而增加患病的风险。

综上所述,Rabep2是一种重要的细胞内蛋白质,在细胞内囊泡运输、信号转导、心血管系统、疾病发生和发展等方面发挥重要作用。Rabep2的研究有助于深入理解细胞内物质转运和信号传导的机制,为心血管疾病、缺血性中风、免疫相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

Rabep2在多种细胞过程中发挥重要作用,包括细胞迁移、细胞死亡、炎症反应、免疫应答和代谢过程。低氧血症可以刺激侧支循环的形成,从而减轻心肌缺血的程度。Rabep2在低氧血症诱导的冠状动脉侧支循环形成中起着重要的作用,可能是通过调节细胞迁移和VEGF-A→VEGFR2信号通路实现的。Rabep2的基因多态性与缺血性中风的严重程度有关,Rabep2的突变可能导致缺血性中风的严重程度增加。此外,Rabep2还与一些免疫相关的疾病有关,如自身免疫性疾病和感染性疾病。Rabep2的突变可能导致免疫系统的功能障碍,从而增加患病的风险。Rabep2的研究有助于深入理解细胞内物质转运和信号传导的机制,为心血管疾病、缺血性中风、免疫相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1][2][3][4][5][6][7][8][9][10]。

参考文献:
1. Sadeghi, Javad, Chaganti, Subba Rao, Heath, Daniel D. 2023. Regulation of host gene expression by gastrointestinal tract microbiota in Chinook Salmon (Oncorhynchus tshawytscha). In Molecular ecology, 32, 4427-4446. doi:10.1111/mec.17039. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37283077/
2. Aghajanian, Amir, Zhang, Hua, Buckley, Brian K, Ma, Willa Y, Faber, James E. 2020. Decreased inspired oxygen stimulates de novo formation of coronary collaterals in adult heart. In Journal of molecular and cellular cardiology, 150, 1-11. doi:10.1016/j.yjmcc.2020.09.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33038388/
3. Lee, Han Kyu, Kwon, Do Hoon, Aylor, David L, Marchuk, Douglas A. 2022. A cross-species approach using an in vivo evaluation platform in mice demonstrates that sequence variation in human RABEP2 modulates ischemic stroke outcomes. In American journal of human genetics, 109, 1814-1827. doi:10.1016/j.ajhg.2022.09.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36167069/
4. Piedade, Guilherme Santos, Schirmer, Clemens M, Goren, Oded, Faber, James E, Griessenauer, Christoph J. 2018. Cerebral Collateral Circulation: A Review in the Context of Ischemic Stroke and Mechanical Thrombectomy. In World neurosurgery, 122, 33-42. doi:10.1016/j.wneu.2018.10.066. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30342266/
5. Zhang, Hua, Rzechorzek, Wojciech, Aghajanian, Amir, Faber, James E. 2020. Hypoxia induces de novo formation of cerebral collaterals and lessens the severity of ischemic stroke. In Journal of cerebral blood flow and metabolism : official journal of the International Society of Cerebral Blood Flow and Metabolism, 40, 1806-1822. doi:10.1177/0271678X20924107. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32423327/
6. Holmgren, Gustav, Ghosheh, Nidal, Zeng, Xianmin, Sartipy, Peter, Synnergren, Jane. 2015. Identification of stable reference genes in differentiating human pluripotent stem cells. In Physiological genomics, 47, 232-9. doi:10.1152/physiolgenomics.00130.2014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25852171/
7. Airik, Rannar, Schueler, Markus, Airik, Merlin, Andersen, Jens S, Hildebrandt, Friedhelm. 2016. SDCCAG8 Interacts with RAB Effector Proteins RABEP2 and ERC1 and Is Required for Hedgehog Signaling. In PloS one, 11, e0156081. doi:10.1371/journal.pone.0156081. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27224062/
8. Zhang, Hua, Faber, James E. 2019. Transient versus Permanent MCA Occlusion in Mice Genetically Modified to Have Good versus Poor Collaterals. In Med one, 4, . doi:10.20900/mo.20190024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31840083/
9. Jodhawat, Neha, Bargir, Umair Ahmed, Rawal, Goutham, Kulkarni, Suhas, Madkaikar, Manisha. 2024. Double Trouble: Novel Digenic CD19-RABEP2 Deletion in Predominantly Antibody Deficiency with Syndromic Features. In Journal of clinical immunology, 44, 144. doi:10.1007/s10875-024-01745-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38847890/
10. Lucitti, Jennifer L, Sealock, Robert, Buckley, Brian K, Dudley, Andrew C, Faber, James E. 2016. Variants of Rab GTPase-Effector Binding Protein-2 Cause Variation in the Collateral Circulation and Severity of Stroke. In Stroke, 47, 3022-3031. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27811335/