Enho-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Enho-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-14597

品系全称

C57BL/6JCya-Enhoem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-69638-Enho-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Enho-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-14597) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
energy homeostasis associated
基因别称
1110065P19Rik,2310040A07Rik
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_027147 | Ensembl: ENSMUST00000127306
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1916888Mice homozygous for a null allele show reduced locomotor activity and impaired coordination. Mice homozygous for a different null allele display partial preweaning lethality, increased adiposity, dyslipidemia, hypoactivity and insulin resistance on a chow diet, as well as increased severity of impaired glucose tolerance and hepatic steatosis after high-fat feeding.
ENHO基因,全称为能量稳态相关基因(Energy Homeostasis-Associated Gene),编码一种分泌蛋白,名为adropin。adropin在体内多种组织和细胞中表达,包括肝脏和脑部,参与调节能量稳态、脂肪代谢和胰岛素敏感性。此外,adropin还与多种生理和病理过程有关,包括血管生成、细胞凋亡、炎症反应和纤维化等。

adropin的表达受到多种因素的调控。例如,在系统性硬化症(SSc)患者中,adropin的表达下调,可能与SSc的纤维化发生机制有关[2]。此外,在急性应激和慢性不可预测的轻度应激大鼠模型中,ENHO mRNA表达在肝脏、大脑和脂肪组织中均显著升高,提示adropin可能在应激反应中发挥重要作用[4]。

adropin的生物学功能与其受体GPR19密切相关。在纤维化疾病中,adropin可以抑制纤维母细胞的活化和组织纤维化。例如,在系统性硬化症中,adropin的表达下调,导致纤维母细胞活化增加,进而促进纤维化发生[2]。此外,在动脉粥样硬化模型中,adropin可以抑制内皮-间充质转化(EndMT),从而减缓动脉粥样硬化的进展[3]。

adropin的异常表达与多种疾病的发生发展有关。例如,在类风湿性关节炎(RA)患者中,ENHO基因表达上调,但血清adropin水平并未改变[1]。这提示adropin可能通过其他途径参与RA的病理过程。此外,在MPO-ANCA相关肺损伤患者中,ENHO基因突变导致adropin水平降低,可能与肺损伤的发生机制有关[5]。

ENHO基因的多态性也可能与某些疾病的发生风险相关。例如,在透析患者中,ENHO基因的rs2281997位点多态性与血脂异常、心肌梗死和生存率相关[6]。这提示ENHO基因的遗传变异可能影响个体对某些疾病的风险和预后。

总之,ENHO基因编码的adropin在能量稳态、脂肪代谢、胰岛素敏感性、血管生成、细胞凋亡、炎症反应和纤维化等多种生理和病理过程中发挥重要作用。adropin的表达和功能受到多种因素的调控,并与多种疾病的发生发展密切相关。深入研究ENHO基因和adropin的功能机制,有助于揭示相关疾病的病理生理过程,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yolbas, Servet, Kara, Murat, Kalayci, Mehmet, Aydin, Suleyman, Koca, Suleyman Serdar. . ENHO gene expression and serum adropin level in rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus. In Advances in clinical and experimental medicine : official organ Wroclaw Medical University, 27, 1637-1641. doi:10.17219/acem/75944. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30141839/
2. Liang, Minrui, Dickel, Nicholas, Györfi, Andrea-Hermina, Kunz, Meik, Distler, Jörg H W. 2024. Attenuation of fibroblast activation and fibrosis by adropin in systemic sclerosis. In Science translational medicine, 16, eadd6570. doi:10.1126/scitranslmed.add6570. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38536934/
3. Ying, Teng, Wu, LingZhen, Lan, TingXiang, Jiang, Qiong, Fang, Jun. 2023. Adropin inhibits the progression of atherosclerosis in ApoE-/-/Enho-/- mice by regulating endothelial-to-mesenchymal transition. In Cell death discovery, 9, 402. doi:10.1038/s41420-023-01697-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37903785/
4. Abulmeaty, Mahmoud M A, Almajwal, Ali M, Razak, Suhail, Al-Ramadhan, Fatimah R, Wahid, Reham M. 2023. Energy Homeostasis-Associated (Enho) mRNA Expression and Energy Homeostasis in the Acute Stress Versus Chronic Unpredictable Mild Stress Rat Models. In Biomedicines, 11, . doi:10.3390/biomedicines11020440. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36830976/
5. Gao, Feng, Fang, Jun, Chen, Falin, Liu, Qicai, Lin, Xin-Hua. 2016. Enho Mutations Causing Low Adropin: A Possible Pathomechanism of MPO-ANCA Associated Lung Injury. In EBioMedicine, 9, 324-335. doi:10.1016/j.ebiom.2016.05.036. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27333037/
6. Grzegorzewska, Alicja E, Niepolski, Leszek, Świderska, Monika K, Figlerowicz, Marek, Jagodziński, Paweł P. 2018. ENHO, RXRA, and LXRA polymorphisms and dyslipidaemia, related comorbidities and survival in haemodialysis patients. In BMC medical genetics, 19, 194. doi:10.1186/s12881-018-0708-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30413149/