Tnfsf13-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Tnfsf13-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-14578

品系全称

C57BL/6JCya-Tnfsf13em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-69583-Tnfsf13-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tnfsf13-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-14578) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tumor necrosis factor (ligand) superfamily, member 13
基因别称
2310026N09Rik,April,Tall2,Tnlg7b,Trdl1
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001159505 | Ensembl: ENSMUST00000018896
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~5
敲除长度
~2.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1916833Homozygous null mice are viable and fertile. No apparent defects of the immune system have been reported.
Tnfsf13,也称为肿瘤坏死因子超家族成员13(Tumor Necrosis Factor Superfamily Member 13,APRIL),是一种重要的细胞因子,属于肿瘤坏死因子超家族。APRIL与另一个细胞因子B淋巴细胞刺激因子(B lymphocyte stimulator,BLyS)同属于TNF超家族,两者共享受体TNFRSF13B(也称为TACI和BCMA)。APRIL在免疫系统中发挥着重要作用,参与调节B细胞的发育、分化和功能,影响抗体的产生和免疫应答。此外,APRIL还与多种疾病的发生发展密切相关,包括自身免疫性疾病、肿瘤、神经退行性疾病等。

APRIL在免疫系统中发挥着重要作用,参与调节B细胞的发育、分化和功能。研究发现,APRIL可以促进B细胞的增殖和分化,影响抗体的产生和免疫应答。此外,APRIL还可以抑制B细胞的凋亡,维持B细胞的存活。在自身免疫性疾病中,APRIL的表达水平往往升高,导致B细胞的异常活化,产生自身抗体,进而引发自身免疫性疾病。例如,在IgA肾病中,APRIL的表达水平升高,导致B细胞异常活化,产生大量IgA抗体,形成免疫复合物,沉积在肾脏,引起肾脏损伤和炎症反应[2,3,5]。在肿瘤中,APRIL的表达水平升高,促进肿瘤细胞的生长、侵袭和转移。例如,在胶质瘤中,APRIL的表达水平升高,与肿瘤的分级、浸润和预后密切相关[4]。在神经退行性疾病中,APRIL的表达水平升高,导致神经元的凋亡和损伤。例如,在肌萎缩侧索硬化症(ALS)中,APRIL的表达水平升高,与疾病的进展和预后密切相关[1]。此外,APRIL的表达水平还与化疗耐药性相关。例如,在三阴性乳腺癌中,APRIL的表达水平升高,与化疗耐药性相关[6]。

研究表明,APRIL的表达水平与多种疾病的发生发展密切相关。例如,在IgA肾病中,APRIL的表达水平升高,与疾病的严重程度和预后密切相关[2,3,5]。在肌萎缩侧索硬化症(ALS)中,APRIL的表达水平升高,与疾病的进展和预后密切相关[1]。此外,APRIL的表达水平还与化疗耐药性相关。例如,在三阴性乳腺癌中,APRIL的表达水平升高,与化疗耐药性相关[6]。

参考文献:
1. Duan, Qing-Qing, Wang, Han, Su, Wei-Ming, Wang, Yi, Chen, Yong-Ping. 2024. TBK1, a prioritized drug repurposing target for amyotrophic lateral sclerosis: evidence from druggable genome Mendelian randomization and pharmacological verification in vitro. In BMC medicine, 22, 96. doi:10.1186/s12916-024-03314-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38443977/
2. Yeo, See Cheng, Barratt, Jonathan. 2023. The contribution of a proliferation-inducing ligand (APRIL) and other TNF superfamily members in pathogenesis and progression of IgA nephropathy. In Clinical kidney journal, 16, ii9-ii18. doi:10.1093/ckj/sfad200. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38053976/
3. Zhong, Zhong, Feng, Shao-Zhen, Xu, Ri-Cong, Yu, Xue-Qing, Li, Ming. . Association of TNFSF13 polymorphisms with IgA nephropathy in a Chinese Han population. In The journal of gene medicine, 19, . doi:10.1002/jgm.2966. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28636766/
4. Chen, Rui, Wang, Xinxing, Dai, Ziyu, Zhang, Hao, Cheng, Quan. 2021. TNFSF13 Is a Novel Onco-Inflammatory Marker and Correlates With Immune Infiltration in Gliomas. In Frontiers in immunology, 12, 713757. doi:10.3389/fimmu.2021.713757. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34712225/
5. Niu, Dan, Ren, Yongchao, Xie, Liyi, Lv, Jia, Li, Shengbin. . Association between CCDC132, FDX1 and TNFSF13 gene polymorphisms and the risk of IgA nephropathy. In Nephrology (Carlton, Vic.), 20, 908-15. doi:10.1111/nep.12611. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26370181/
6. Lin, Hui-Yu, Kuei, Chia-Hao, Lee, Hsun-Hua, Chen, Chi-Long, Lin, Yuan-Feng. 2020. TNFSF13 upregulation confers chemotherapeutic resistance via triggering autophagy initiation in triple-negative breast cancer. In Journal of molecular medicine (Berlin, Germany), 98, 1255-1267. doi:10.1007/s00109-020-01952-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32671412/