Glrx2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Glrx2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-14506

品系全称

C57BL/6JCya-Glrx2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-69367-Glrx2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Glrx2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-14506) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
glutaredoxin 2
基因别称
1700010P22Rik,Grx2
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001038592 | Ensembl: ENSMUST00000185362
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1916617Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased sensitivity to oxidative stress in primary mouse lens epithelial cells, and an increased level of glutathionylated proteins in mitochondria.
Glrx2,也称为谷氧还蛋白-2,是一种重要的线粒体硫氧还蛋白。硫氧还蛋白是一类在细胞内发挥抗氧化作用的蛋白质,它们通过还原氧化态的硫醇(如谷胱甘肽)来维持细胞内的氧化还原平衡。Glrx2在多种生物学过程中发挥重要作用,包括抗氧化防御、细胞信号传导、细胞凋亡和细胞代谢。

Glrx2在多种疾病中发挥重要作用。例如,在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)中,删除Glrx2基因可以保护雄性小鼠免受NAFLD的侵害,这是通过限制氧化应激来实现的[1]。在乙酰氨基酚诱导的肝毒性中,删除Glrx2基因会加剧肝毒性,这是通过干扰硫醇-氧化还原补偿反应来实现的[2]。在心肌细胞中,过表达Glrx2可以减少缺血再灌注诱导的心肌细胞死亡,这是通过预防细胞凋亡和坏死来实现的[3]。此外,Glrx2的表达与多囊卵巢综合征(PCOS)的风险相关[4]。在膀胱癌中,Glrx2可以作为诊断模型的一部分,用于预测膀胱癌患者的预后[5][6]。此外,Glrx2的表达与细胞凋亡和DNA甲基化相关[7][8]。

总的来说,Glrx2是一种重要的线粒体硫氧还蛋白,参与调控细胞的氧化还原平衡。Glrx2在多种生物学过程中发挥重要作用,包括抗氧化防御、细胞信号传导、细胞凋亡和细胞代谢。Glrx2在多种疾病中发挥重要作用,包括非酒精性脂肪肝病、乙酰氨基酚诱导的肝毒性、心肌细胞死亡、多囊卵巢综合征和膀胱癌。此外,Glrx2的表达与细胞凋亡和DNA甲基化相关。因此,研究Glrx2的生物学功能和疾病发生机制对于理解疾病的发病机制和开发新的治疗方法具有重要意义。

参考文献:
1. Grayson, Cathryn, Chalifoux, Olivia, Russo, Mariana De Sa Tavares, Agellon, Luis B, Mailloux, Ryan J. 2024. Ablating the glutaredoxin-2 (Glrx2) gene protects male mice against non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) by limiting oxidative distress. In Free radical biology & medicine, 224, 660-677. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.09.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39278573/
2. Li, Jing, Tang, Xuewen, Wen, Xing, Du, Yatao, Lu, Jun. 2022. Mitochondrial Glrx2 Knockout Augments Acetaminophen-Induced Hepatotoxicity in Mice. In Antioxidants (Basel, Switzerland), 11, . doi:10.3390/antiox11091643. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36139718/
3. Nagy, Norbert, Malik, Gautam, Tosaki, Arpad, Maulik, Nilanjana, Das, Dipak K. 2007. Overexpression of glutaredoxin-2 reduces myocardial cell death by preventing both apoptosis and necrosis. In Journal of molecular and cellular cardiology, 44, 252-60. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18076901/
4. Zhang, Jiaqi, Li, Yuqing, Gong, Aixia, Wang, Jingmin. 2024. From proteome to pathogenesis: investigating polycystic ovary syndrome with Mendelian randomization analysis. In Frontiers in endocrinology, 15, 1442483. doi:10.3389/fendo.2024.1442483. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39314522/
5. Li, Jian, Wang, Zhiyong, Wang, Tianen. 2024. Machine-learning prediction of a novel diagnostic model using mitochondria-related genes for patients with bladder cancer. In Scientific reports, 14, 9282. doi:10.1038/s41598-024-60068-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38654047/
6. Shen, Du, Kang, Shaosan. 2024. Comprehensive analysis of mitochondria-related genes indicates that PPP2R2B is a novel biomarker and promotes the progression of bladder cancer via Wnt signaling pathway. In Biology direct, 19, 17. doi:10.1186/s13062-024-00461-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38409085/
7. Ceccarini, Maria Rachele, Codini, Michela, Cataldi, Samuela, Beccari, Tommaso, Albi, Elisabetta. 2016. Acid sphingomyelinase as target of Lycium Chinense: promising new action for cell health. In Lipids in health and disease, 15, 183. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27756324/
8. Hong, Allen Eugene, Ryu, Min Sook, Kim, Seung Jun, Hwang, Seung Yong, Lim, In Kyoung. 2018. PPARα-Target Gene Expression Requires TIS21/BTG2 Gene in Liver of the C57BL/6 Mice under Fasting Condition. In Molecules and cells, 41, 140-149. doi:10.14348/molcells.2018.2257. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29385670/