Selenot-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Selenot-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-14461

品系全称

C57BL/6JCya-Selenotem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-69227-Selenot-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Selenot-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-14461) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
selenoprotein T
基因别称
2810407C02Rik,5730408P04Rik,Selt
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001040396 | Ensembl: ENSMUST00000107924
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1916477Mice homozygous for a conditional allele activated in beta cells exhibit impaired glucose tolerance, increased circulating glucose levels, decreased circulating insulin levels, decreased insulin secretion and an increase in smaller islets.
SELENOT(Selenoprotein T,也称SELT)是一种重要的含硒蛋白,它在多种生物学过程中发挥着关键作用。SELENOT是一种硫氧还蛋白样酶,定位于内质网(ER)膜上,具有高度保守的结构。SELENOT在胚胎组织中含量丰富,其活性对于胚胎发育至关重要。在成年组织中,SELENOT的表达水平较低,但在内分泌器官如垂体、胰腺、甲状腺和睾丸中仍然较高,这表明它在激素生成中发挥着重要作用[1]。

SELENOT在调节ER稳态和细胞保护方面具有重要作用。研究发现,SELENOT通过调节ER中的氧化还原状态,维持ER的稳态,并保护细胞免受氧化应激的损伤[1,3]。此外,SELENOT在神经内分泌细胞的分化和发育中也发挥着重要作用。研究表明,SELENOT通过调节氧化应激,促进神经内分泌细胞的生存和分化[2]。SELENOT在脑发育和功能中也发挥着重要作用。研究发现,SELENOT基因在脑中的条件性敲除会导致小鼠行为异常,这表明SELENOT在脑发育和功能中具有重要作用[1]。

SELENOT在疾病发生中也发挥着重要作用。研究发现,SELENOT基因的敲除会导致小鼠出现男性不育、体重下降、血糖水平降低和血脂水平改善等表型,这表明SELENOT在葡萄糖和脂肪代谢中具有重要作用[6]。此外,SELENOT在细菌病原体的避免中也发挥着重要作用。研究发现,SELENOT基因的突变会导致线虫对病原菌的避免能力下降[4]。

SELENOT的转录和表达受到多种因素的调控。研究发现,SELENOT的转录受到PACAP/cAMP的刺激,并通过AMPK-PGC-1α/NRF-1信号通路进行调节[2]。此外,SELENOT的启动子区域存在多种转录因子的结合位点,如FoxO4、ATF4、KLF4和NRF2,这些转录因子可以调节SELENOT的转录活性[5]。

SELENOT是一种重要的含硒蛋白,它在多种生物学过程中发挥着关键作用。SELENOT在调节ER稳态、细胞保护、神经内分泌细胞的分化和发育以及疾病发生中具有重要作用。SELENOT的转录和表达受到多种因素的调控,包括PACAP/cAMP和转录因子。进一步研究SELENOT的功能和调控机制,有助于深入理解其在生物学和疾病发生中的作用,并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Anouar, Youssef, Lihrmann, Isabelle, Falluel-Morel, Anthony, Boukhzar, Loubna. 2018. Selenoprotein T is a key player in ER proteostasis, endocrine homeostasis and neuroprotection. In Free radical biology & medicine, 127, 145-152. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2018.05.076. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29800653/
2. Abid, Houssni, Cartier, Dorthe, Hamieh, Abdallah, Anouar, Youssef, Lihrmann, Isabelle. 2018. AMPK Activation of PGC-1α/NRF-1-Dependent SELENOT Gene Transcription Promotes PACAP-Induced Neuroendocrine Cell Differentiation Through Tolerance to Oxidative Stress. In Molecular neurobiology, 56, 4086-4101. doi:10.1007/s12035-018-1352-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30267375/
3. Pothion, Hugo, Jehan, Cédric, Tostivint, Hervé, Anouar, Youssef, Lihrmann, Isabelle. 2020. Selenoprotein T: An Essential Oxidoreductase Serving as a Guardian of Endoplasmic Reticulum Homeostasis. In Antioxidants & redox signaling, 33, 1257-1275. doi:10.1089/ars.2019.7931. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32524825/
4. Romanelli-Cedrez, Laura, Carrera, Inés, Otero, Lucía, Alkema, Mark J, Salinas, Gustavo. 2017. Selenoprotein T is required for pathogenic bacteria avoidance in Caenorhabditis elegans. In Free radical biology & medicine, 108, 174-182. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2017.03.021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28347729/
5. Ke, Jiang, Zhang, Dian-Guang, Liu, Sheng-Zan, Luo, Zhi. 2023. Functional analysis of selenok, selenot and selenop promoters and their regulation by selenium in yellow catfish Pelteobagrus fulvidraco. In Gene, 873, 147461. doi:10.1016/j.gene.2023.147461. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37149273/
6. Li, Ke, Feng, Tiejun, Liu, Leyan, Huang, Kaixun, Zhou, Jun. 2021. Hepatic Proteomic Analysis of Selenoprotein T Knockout Mice by TMT: Implications for the Role of Selenoprotein T in Glucose and Lipid Metabolism. In International journal of molecular sciences, 22, . doi:10.3390/ijms22168515. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34445217/