Rasl11a-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Rasl11a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-14339

品系全称

C57BL/6JCya-Rasl11aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-68895-Rasl11a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rasl11a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-14339) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
RAS-like, family 11, member A
基因别称
1110065D03Rik
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026864 | Ensembl: ENSMUST00000031646
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Rasl11a是Ras超家族的一个成员,编码一种小的单体GTP酶。GTP酶是一类参与信号转导的蛋白质,它们通过GTP与GDP的转换来调节细胞内的信号传导过程。Rasl11a与Ras分支的GTP酶关系更密切,并且在真核生物中高度保守。与其他GTP酶家族成员相比,Rasl11a的一个显著特点是,在G域中,高度保守的Thr35被Asn残基取代,这表明Rasl11a亚家族可能具有独特的结构特征和功能机制。

Rasl11a在多种组织和细胞类型中表达,包括前列腺、淋巴瘤细胞和结肠癌细胞等。在前列腺肿瘤中,Rasl11a的表达水平显著下调,这表明Rasl11a可能具有肿瘤抑制因子的作用[1]。在淋巴瘤细胞中,Rasl11a的表达水平也与放疗抗性相关,这表明Rasl11a可能参与了淋巴瘤的发生和发展[2]。在结肠癌细胞中,Rasl11a的表达水平与染色体13的拷贝数增加相关,但是Rasl11a的表达水平却显著下调,这表明Rasl11a的表达可能受到复杂的调控机制的影响[5]。

除了肿瘤发生和发展,Rasl11a还参与调控其他生物学过程。例如,Rasl11a在细胞核仁中表达,并与RNA聚合酶I特异性转录因子UBF共定位。研究表明,Rasl11a可以与UBF形成稳定的复合物,并分布在rDNA转录单元上。Rasl11a的过表达可以增强前rRNA水平,而Rasl11a的敲低则具有相反的效果[3]。此外,Rasl11a还参与调控动脉粥样硬化的发生和发展。研究表明,Rasl11a在动脉粥样硬化病变中表达下调,并且与动脉粥样硬化的严重程度相关[4]。

Rasl11a的表达和功能受到多种因素的调控。例如,低剂量X射线辐射可以导致基因组水平的低甲基化和特定基因的启动子高甲基化,其中包括Rasl11a[7]。此外,Rasl11a的表达还受到染色质结构的调控。研究表明,Rasl11a可以与H3K27me3结合,招募KDM6B诱导H3K27me3的去甲基化,从而影响基因表达和干细胞的多能性维持[6]。

综上所述,Rasl11a是一种重要的GTP酶,参与调控多种生物学过程,包括肿瘤发生和发展、RNA转录和动脉粥样硬化等。Rasl11a的表达和功能受到多种因素的调控,包括DNA甲基化、染色质结构和信号转导途径等。Rasl11a的研究有助于深入理解GTP酶的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Louro, Rodrigo, Nakaya, Helder I, Paquola, Apuã C M, Verjovski-Almeida, Sergio, Reis, Eduardo M. . RASL11A, member of a novel small monomeric GTPase gene family, is down-regulated in prostate tumors. In Biochemical and biophysical research communications, 316, 618-27. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15033445/
2. Luo, Bi-Hua, Huang, Jian-Qing, Huang, Chun-Yu, Yuan, Yue-Xing, Yu, Lian. 2023. Screening of Lymphoma Radiotherapy-Resistant Genes with CRISPR Activation Library. In Pharmacogenomics and personalized medicine, 16, 67-80. doi:10.2147/PGPM.S386085. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36743888/
3. Pistoni, Mariaelena, Verrecchia, Alessandro, Doni, Mirko, Guccione, Ernesto, Amati, Bruno. 2010. Chromatin association and regulation of rDNA transcription by the Ras-family protein RasL11a. In The EMBO journal, 29, 1215-24. doi:10.1038/emboj.2010.16. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20168301/
4. Su, Xiaoxue, Zhang, Meng, Yang, Guinan, Du, Liunianbo, Pei, Yuanmin. . Bioinformatics and machine learning approaches reveal key genes and underlying molecular mechanisms of atherosclerosis: A review. In Medicine, 103, e38744. doi:10.1097/MD.0000000000038744. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39093811/
5. Wangsa, Darawalee, Braun, Rüdiger, Stuelten, Christina H, Camps, Jordi, Ried, Thomas. 2019. Induced Chromosomal Aneuploidy Results in Global and Consistent Deregulation of the Transcriptome of Cancer Cells. In Neoplasia (New York, N.Y.), 21, 721-729. doi:10.1016/j.neo.2019.04.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31174021/
6. Orlando, Giulia, Law, Philip J, Cornish, Alex J, Taipale, Jussi, Houlston, Richard S. 2018. Promoter capture Hi-C-based identification of recurrent noncoding mutations in colorectal cancer. In Nature genetics, 50, 1375-1380. doi:10.1038/s41588-018-0211-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30224643/
7. Wang, Jingzi, Zhang, Youwei, Xu, Kai, Chen, Longbang, Chu, Xiaoyuan. 2014. Genome-wide screen of DNA methylation changes induced by low dose X-ray radiation in mice. In PloS one, 9, e90804. doi:10.1371/journal.pone.0090804. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24614869/