Nufip2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Nufip2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-14219

品系全称

C57BL/6JCya-Nufip2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-68564-Nufip2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Nufip2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-14219) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nuclear FMR1 interacting protein 2
基因别称
1110001M19Rik,9530056D24Rik,PIG1,mKIAA1321
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001024205 | Ensembl: ENSMUST00000100802
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Nufip2,全称为Nuclear Fragile X Mental Retardation Protein Interacting Protein 2,是一种在细胞核中表达的蛋白质。Nufip2与多种细胞过程相关,包括RNA结合、mRNA运输和mRNA翻译,这些过程对基因表达调控至关重要。此外,Nufip2还参与了染色质动力学和细胞周期调节等生物学过程。在非神经元细胞类型中,Nufip2与FMRP(Fragile X Mental Retardation Protein)相互作用,参与转录、RNA代谢、核糖核蛋白应激颗粒形成、翻译、DNA损伤反应、染色质动力学、细胞周期调节、核糖体生物合成、miRNA生物合成和线粒体组织等过程。

Nufip2在多种疾病中发挥重要作用。例如,Nufip2的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。此外,Nufip2在动脉粥样硬化中通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应,促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中,Nufip2通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中,Nufip2通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达,从而抑制肿瘤的转移[3]。

Nufip2还参与了神经系统的发育和功能。例如,Nufip2与FMRP相互作用,参与转录、RNA代谢、核糖核蛋白应激颗粒形成、翻译、DNA损伤反应、染色质动力学、细胞周期调节、核糖体生物合成、miRNA生物合成和线粒体组织等过程。此外,Nufip2的基因突变或表达异常与多种神经系统疾病相关,如脆性X综合征、脊髓性肌萎缩症和肌萎缩侧索硬化症等。

参考文献:
1. Rehage, Nina, Davydova, Elena, Conrad, Christine, Niessing, Dierk, Heissmeyer, Vigo. 2018. Binding of NUFIP2 to Roquin promotes recognition and regulation of ICOS mRNA. In Nature communications, 9, 299. doi:10.1038/s41467-017-02582-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29352114/
2. Taha, Mohamed S, Haghighi, Fereshteh, Stefanski, Anja, Stühler, Kai, Ahmadian, Mohammad R. 2020. Novel FMRP interaction networks linked to cellular stress. In The FEBS journal, 288, 837-860. doi:10.1111/febs.15443. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32525608/
3. Hamzeiy, Hamid, Suluyayla, Rabia, Brinkrolf, Christoph, Hofestädt, Ralf, Allmer, Jens. . Visualization and Analysis of miRNAs Implicated in Amyotrophic Lateral Sclerosis Within Gene Regulatory Pathways. In Studies in health technology and informatics, 253, 183-187. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30147069/
4. Yamada, Toshiyuki, Nanashima, Naoki, Shimizu, Takeshi, Nakazawa, Mitsuru, Tsuchida, Shigeki. 2015. Establishment of a recessive mutant small-eye rat with lens involution and retinal detachment associated with partial deletion and rearrangement of the Cryba1 gene. In The Biochemical journal, 471, 293-305. doi:10.1042/BJ20150165. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26303524/