Zmym1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Zmym1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-14142

品系全称

C57BL/6JCya-Zmym1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-68310-Zmym1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zmym1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-14142) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger, MYM domain containing 1
基因别称
5830412B09Rik
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026670 | Ensembl: ENSMUST00000106102
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 8
敲除长度
~3.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
ZMYM1,也称为锌指MYM型结构域1,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。ZMYM1编码的蛋白属于MYM(Miz-type zinc finger)蛋白家族,该家族成员通常包含一个或多个MYM结构域,这些结构域参与蛋白质之间的相互作用。ZMYM1在细胞内的功能较为复杂,涉及细胞分化、发育、代谢和疾病发生等多个方面。

ZMYM1在胃癌的发生发展中发挥着重要作用。研究发现,ZMYM1在胃癌细胞中的表达水平升高,并且与胃癌的转移和侵袭能力密切相关。进一步研究表明,ZMYM1通过与E-钙粘蛋白启动子结合,招募CtBP/LSD1/CoREST复合物,抑制E-钙粘蛋白的表达,从而促进上皮-间质转化(EMT)过程和胃癌的转移[1]。

ZMYM1在脂肪细胞分化中也发挥重要作用。研究发现,ZMYM1在脂肪细胞分化过程中表达下调,并且与脂肪细胞的脂质沉积能力密切相关。进一步研究表明,ZMYM1通过SIRT1介导的H3K9去乙酰化作用,抑制脂肪细胞的脂质沉积,促进脂肪细胞的分化[2]。

ZMYM1在神经母细胞瘤的发生发展中发挥着重要作用。研究发现,ZMYM1在神经母细胞瘤细胞中的表达水平升高,并且与神经母细胞瘤的恶性转化能力密切相关。进一步研究表明,ZMYM1通过影响神经母细胞瘤细胞的神经分化过程,促进神经母细胞瘤的发生发展[3]。

ZMYM1在平滑肌细胞的表型转化中也发挥着重要作用。研究发现,ZMYM1在平滑肌细胞中表达下调,并且与平滑肌细胞的迁移能力密切相关。进一步研究表明,ZMYM1通过与lncRNA和miRNA的相互作用,影响平滑肌细胞的表型转化过程[4]。

ZMYM1在儿童急性淋巴细胞性白血病的发生发展中发挥着重要作用。研究发现,ZMYM1在儿童急性淋巴细胞性白血病细胞中的表达水平升高,并且与急性淋巴细胞性白血病的复发和预后密切相关。进一步研究表明,ZMYM1的基因结构发生改变,导致其表达水平升高,进而影响急性淋巴细胞性白血病的发生发展[5]。

ZMYM1在结肠癌的发生发展中发挥着重要作用。研究发现,ZMYM1在结肠癌细胞中的表达水平升高,并且与结肠癌的复发和预后密切相关。进一步研究表明,ZMYM1通过与miRNA的相互作用,影响结肠癌的发生发展[6]。

综上所述,ZMYM1是一种重要的基因,参与调控细胞分化、发育、代谢和疾病发生等多个方面。ZMYM1在胃癌、脂肪细胞分化、神经母细胞瘤、平滑肌细胞的表型转化、儿童急性淋巴细胞性白血病和结肠癌的发生发展中发挥着重要作用。深入研究ZMYM1的功能和机制,有助于深入理解疾病的发生发展机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yue, Ben, Song, Chenlong, Yang, Linxi, Zhang, Zizhen, Zhao, Gang. 2019. METTL3-mediated N6-methyladenosine modification is critical for epithelial-mesenchymal transition and metastasis of gastric cancer. In Molecular cancer, 18, 142. doi:10.1186/s12943-019-1065-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31607270/
2. Yang, Youzhualamu, Peng, Wei, Su, Xiaolong, Zhong, Jincheng, Wang, Hui. 2023. Epigenomics Analysis of the Suppression Role of SIRT1 via H3K9 Deacetylation in Preadipocyte Differentiation. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms241411281. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37511041/
3. Tirelli, Matilde, Bonfiglio, Ferdinando, Cantalupo, Sueva, Iolascon, Achille, Capasso, Mario. 2024. Integrative genomic analyses identify neuroblastoma risk genes involved in neuronal differentiation. In Human genetics, 143, 1293-1309. doi:10.1007/s00439-024-02700-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39192051/
4. Mahajan, Aatish, Hong, Junyoung, Krukovets, Irene, Owens, Gary K, Cherepanova, Olga A. 2024. Integrative analysis of the lncRNA-miRNA-mRNA interactions in smooth muscle cell phenotypic transitions. In Frontiers in genetics, 15, 1356558. doi:10.3389/fgene.2024.1356558. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38660676/
5. Brandes, Danielle, Yasin, Layal, Nebral, Karin, Fischer, Ute, Wagener, Rabea. 2023. Optical Genome Mapping Identifies Novel Recurrent Structural Alterations in Childhood ETV6::RUNX1+ and High Hyperdiploid Acute Lymphoblastic Leukemia. In HemaSphere, 7, e925. doi:10.1097/HS9.0000000000000925. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37469802/
6. Salimy, Siamak, Lanjanian, Hossein, Abbasi, Karim, Tapak, Leili, Masoudi-Nejad, Ali. 2023. A deep learning-based framework for predicting survival-associated groups in colon cancer by integrating multi-omics and clinical data. In Heliyon, 9, e17653. doi:10.1016/j.heliyon.2023.e17653. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37455955/