Eif3h-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Eif3h-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-14068

品系全称

C57BL/6JCya-Eif3hem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-68135-Eif3h-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Eif3h-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-14068) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
eukaryotic translation initiation factor 3, subunit H
基因别称
1110008A16Rik,40kD,9430017H16Rik,EIF3-P40,EIF3-gamma,Eif3s3
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_080635 | Ensembl: ENSMUST00000022925
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1915385Mice homozygous for an ENU-induced allele exhibit embryonic lethality. Heterozygous mice exhibit enhanced variegation.
Eif3h,即真核翻译起始因子3亚基H,是翻译起始复合体(EIF3)的重要组成部分,该复合体在蛋白质合成的初始阶段起着至关重要的作用。EIF3H负责mRNA的招募和核糖体小亚基的结合,确保翻译的准确性和效率。EIF3H的表达和活性调控对于维持细胞生理功能和应对各种应激条件至关重要。

EIF3H在多种癌症中表现出异常表达,与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。例如,在结直肠癌中,EIF3H的表达水平与肿瘤的进展和患者的预后不良相关。通过条件性删除Eif3h,可以抑制结直肠癌的发生,这表明EIF3H在结直肠癌的发生发展中起着促进作用[1]。EIF3H作为HAX1的去泛素化酶,通过稳定HAX1并增强RAF-MEK-ERK信号通路的活性,从而促进结直肠癌的进展和转移[1]。此外,Wnt/β-catenin信号通路的激活可以诱导EIF3H的表达,进一步加剧了肿瘤的发生和发展[1]。

EIF3H在肺癌中也发挥着重要作用。研究发现,EIF3H的表达水平与肺癌的发生和预后不良相关。METTL3与EIF3H相互作用,通过促进mRNA的环化和增强翻译,促进了肺癌的发生[2]。EIF3H的过表达可以增强肺癌细胞的侵袭和迁移能力,而PDCD4的表达可以抑制EIF3H的活性,从而抑制肺癌的进展[6]。

此外,EIF3H在食管鳞状细胞癌(ESCC)中也表现出异常表达。EIF3H的过表达可以促进ESCC细胞的增殖、迁移和侵袭,而抑制EIF3H的表达可以抑制ESCC肿瘤的生长和转移[3]。

EIF3H的异常表达也与黑色素瘤的发生和进展相关。EIF3H的过表达可以促进黑色素瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,而抑制EIF3H的表达可以抑制黑色素瘤肿瘤的生长和转移[5]。

EIF3H的异常表达还与青光眼和结直肠癌的遗传风险相关。研究发现, EIF3H基因附近的重复多态性与青光眼和结直肠癌的风险增加相关[4][7]。

此外,EIF3H的表达还受到miRNA的调控。例如,miR-496可以下调EIF3H的表达,抑制肺癌的发生和发展[8]。

综上所述,EIF3H在多种癌症中发挥着重要作用,其异常表达与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。EIF3H可以作为癌症诊断、预后和治疗的重要靶点。

参考文献:
1. Jin, Huilin, Huang, Xiaoling, Pan, Qihao, Meng, Xiangqi, Lee, Mong-Hong. 2024. The EIF3H-HAX1 axis increases RAF-MEK-ERK signaling activity to promote colorectal cancer progression. In Nature communications, 15, 2551. doi:10.1038/s41467-024-46521-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38514606/
2. Choe, Junho, Lin, Shuibin, Zhang, Wencai, Slack, Frank J, Gregory, Richard I. 2018. mRNA circularization by METTL3-eIF3h enhances translation and promotes oncogenesis. In Nature, 561, 556-560. doi:10.1038/s41586-018-0538-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30232453/
3. Guo, Xiaobin, Zhu, Rui, Luo, Aiping, Yang, Hongxin, Liu, Zhihua. 2020. EIF3H promotes aggressiveness of esophageal squamous cell carcinoma by modulating Snail stability. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 39, 175. doi:10.1186/s13046-020-01678-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32867821/
4. Mukamel, Ronen E, Handsaker, Robert E, Sherman, Maxwell A, McCarroll, Steven A, Loh, Po-Ru. 2023. Repeat polymorphisms underlie top genetic risk loci for glaucoma and colorectal cancer. In Cell, 186, 3659-3673.e23. doi:10.1016/j.cell.2023.07.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37527660/
5. Zheng, Wenjun, Li, Yong, Su, Zheng, Shi, Fen, Liang, Weiqiang. 2021. EIF3H knockdown inhibits malignant melanoma through regulating cell proliferation, apoptosis and cell cycle. In Experimental cell research, 402, 112488. doi:10.1016/j.yexcr.2021.112488. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33508274/
6. Hu, Yingying, Wei, Xiao, Lv, Yumin, Fang, Weiyi, Liu, Zhen. 2020. EIF3H interacts with PDCD4 enhancing lung adenocarcinoma cell metastasis. In American journal of cancer research, 10, 179-195. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32064160/
7. Pittman, Alan M, Naranjo, Silvia, Jalava, Sanni E, Gómez-Skarmeta, José Luis, Houlston, Richard S. 2010. Allelic variation at the 8q23.3 colorectal cancer risk locus functions as a cis-acting regulator of EIF3H. In PLoS genetics, 6, e1001126. doi:10.1371/journal.pgen.1001126. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20862326/
8. . . The effect of miR-496 on eIF3h in lung invasive adenocarcinoma. In Acta biochimica Polonica, 68, 627-632. doi:10.18388/abp.2020_5491. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34038061/