Pclaf-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Pclaf-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-14018

品系全称

C57BL/6NCya-Pclafem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-68026-Pclaf-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pclaf-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-14018) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
PCNA clamp associated factor
基因别称
2810417H13Rik,Ns5apt9,Ns5atp9,PAF15,Paf,mKIAA0101,p15(PAF)
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026515 | Ensembl: ENSMUST00000045802
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1915276Mice homozygous for a knock-out allele exhibit impaired hematopoietic stem cell function and development.
PCLAF(PCNA clamp-associated factor,也称为KIAA0101)是一种细胞周期调控蛋白,在DNA合成、DNA甲基化维持和DNA损伤修复中发挥重要作用。PCLAF通过与增殖细胞核抗原(PCNA)相互作用,参与DNA复制和损伤修复过程。PCLAF的表达水平与多种癌症的发生和发展密切相关,如肝癌、肺癌、结直肠癌、神经母细胞瘤和卵巢癌等。

研究表明,PCLAF在肝癌组织中表达显著上调,且与患者的不良预后相关[1]。PCLAF的过表达与DNA复制、细胞周期和DNA损伤修复相关基因的表达上调有关。此外,PCLAF的过表达还与肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)的浸润相关,提示PCLAF可能在肿瘤免疫浸润中发挥重要作用。在肺癌中,PCLAF通过重塑DREAM复合体,促进肺泡细胞的可塑性,从而参与肺再生过程[2]。PCLAF的过表达与肺纤维化的发生和发展密切相关。

在心脏衰竭(HF)中,PCLAF被鉴定为潜在的生物标志物和药物靶点[3]。PCLAF的表达水平与心脏衰竭的严重程度和预后相关。PCLAF的过表达与心脏衰竭的发生和发展密切相关,可能与细胞粘附、细胞外基质、信号受体结合和细胞信号通路等生物学过程相关。在鼻咽癌中,PCLAF的表达显著上调,与肿瘤的发生和发展密切相关[4]。PCLAF的过表达与肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力增强相关。此外,PCLAF的过表达还与DNA甲基化水平下调相关。

在神经母细胞瘤中,PCLAF的表达显著上调,与肿瘤的发生和发展密切相关[5]。PCLAF的过表达与肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力增强相关。PCLAF通过激活E2F1/PTTG1信号通路,促进神经母细胞瘤细胞的G1/S期细胞周期进程。PCLAF的表达水平与肿瘤的分期和预后相关,提示PCLAF可能是神经母细胞瘤治疗的潜在靶点。

在卵巢癌中,PCLAF的表达显著上调,与肿瘤的发生和发展密切相关[6]。PCLAF的过表达与肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力增强相关。PCLAF通过激活Wnt/β-catenin和Hedgehog信号通路,促进卵巢癌细胞的增殖和迁移。PCLAF的表达水平与肿瘤的分期和预后相关,提示PCLAF可能是卵巢癌治疗的潜在靶点。

PCLAF的表达水平与多种癌症的发生和发展密切相关,如肝癌、肺癌、结直肠癌、神经母细胞瘤和卵巢癌等。PCLAF的过表达与肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力增强相关,可能与DNA复制、细胞周期、DNA损伤修复和DNA甲基化等生物学过程相关。PCLAF的研究有助于深入理解肿瘤的发生和发展机制,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Tantiwetrueangdet, Anchalee, Panvichian, Ravat, Sornmayura, Pattana, Leelaudomlipi, Surasak, Macoska, Jill A. 2021. PCNA-associated factor (KIAA0101/PCLAF) overexpression and gene copy number alterations in hepatocellular carcinoma tissues. In BMC cancer, 21, 295. doi:10.1186/s12885-021-07994-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33743635/
2. Kim, Bongjun, Huang, Yuanjian, Ko, Kyung-Pil, Kim, Carla, Park, Jae-Il. 2024. PCLAF-DREAM drives alveolar cell plasticity for lung regeneration. In Nature communications, 15, 9169. doi:10.1038/s41467-024-53330-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39448571/
3. Kolur, Vijayakrishna, Vastrad, Basavaraj, Vastrad, Chanabasayya, Kotturshetti, Shivakumar, Tengli, Anandkumar. 2021. Identification of candidate biomarkers and therapeutic agents for heart failure by bioinformatics analysis. In BMC cardiovascular disorders, 21, 329. doi:10.1186/s12872-021-02146-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34218797/
4. Ma, FeiFei, Zhi, Cheng, Wang, Minling, Yao, Mingze, Ji, Tianxing. 2020. Dysregulated NF-κB signal promotes the hub gene PCLAF expression to facilitate nasopharyngeal carcinoma proliferation and metastasis. In Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 125, 109905. doi:10.1016/j.biopha.2020.109905. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32070873/
5. Liu, Xiaowei, Cai, Yuanxia, Cheng, Cheng, Wu, Yeming, Wu, Zhixiang. 2022. PCLAF promotes neuroblastoma G1/S cell cycle progression via the E2F1/PTTG1 axis. In Cell death & disease, 13, 178. doi:10.1038/s41419-022-04635-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35210406/
6. Xie, Wei, Zhang, Leiying, Shen, Junjing, Han, Wenling, Liu, Xiaoyan. 2024. Knockdown of CENPM activates cGAS-STING pathway to inhibit ovarian cancer by promoting pyroptosis. In BMC cancer, 24, 551. doi:10.1186/s12885-024-12296-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38693472/