Kmt5a-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Kmt5a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-13985

品系全称

C57BL/6JCya-Kmt5aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-67956-Kmt5a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Kmt5a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-13985) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
lysine methyltransferase 5A
基因别称
2410195B05Rik,PR-SET7,PR/SET07,Setd8
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001310723 | Ensembl: ENSMUST00000100709
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1915206Mice homozygous for a gene trapped allele exhibit embryonic lethality. Mice homozygous for an allele lacking exon 7 die prior to implantation.
KMT5A,也称为SETD8或PR-Set7/9,是一种组蛋白甲基转移酶,主要在组蛋白H4的赖氨酸20(H4K20)上催化单甲基化反应。H4K20的单甲基化在多种生物学过程中发挥重要作用,包括基因转录调控、DNA损伤修复和细胞周期调控等。KMT5A通过影响组蛋白的甲基化状态,进而影响染色质的结构和功能,从而调控基因表达和细胞命运。

KMT5A在多种癌症中发挥重要作用,包括乳腺癌、甲状腺癌、骨肉瘤和前列腺癌等。在乳腺癌中,KMT5A通过单甲基化非组蛋白SNIP1,激活YAP信号通路,促进乳腺癌细胞的生长、侵袭和肺转移[1]。在甲状腺癌中,KMT5A的表达升高与甲状腺癌的进展和预后相关,KMT5A的抑制可以抑制甲状腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并影响脂质代谢[2]。在骨肉瘤中,KMT5A的抑制可以抑制骨肉瘤细胞的增殖和转移,并通过β-catenin信号通路发挥作用[4]。在前列腺癌中,KMT5A可以调控CDC20的表达,影响细胞有丝分裂和DNA损伤修复[6]。

KMT5A还在其他疾病中发挥作用。在动脉粥样硬化中,KMT5A的表达升高与单核细胞训练免疫有关,加速动脉粥样硬化的发展[2]。在糖尿病肾病中,KMT5A的抑制可以抑制高糖介导的EndMT,从而保护肾脏功能[3]。此外,KMT5A还可以调控免疫基因的表达,影响巨噬细胞的抗病毒免疫反应[5]。

KMT5A在多种生物学过程中发挥重要作用,包括基因转录调控、DNA损伤修复、细胞周期调控和免疫反应等。KMT5A在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、动脉粥样硬化、糖尿病肾病和免疫疾病等。KMT5A的研究有助于深入理解组蛋白甲基化在生物学功能和疾病发生机制中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yu, Bo, Su, Jun, Shi, Qiqi, Hu, Xichun, Tang, Jianming. 2022. KMT5A-methylated SNIP1 promotes triple-negative breast cancer metastasis by activating YAP signaling. In Nature communications, 13, 2192. doi:10.1038/s41467-022-29899-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35449131/
2. Dong, Zheng, Hou, Lei, Luo, Wei, Weng, Xin-Yu, Ge, Jun-Bo. . Myocardial infarction drives trained immunity of monocytes, accelerating atherosclerosis. In European heart journal, 45, 669-684. doi:10.1093/eurheartj/ehad787. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38085922/
3. Lu, Lihong, Li, Xue, Zhong, Ziwen, Zhu, Minmin, Miao, Changhong. 2021. KMT5A downregulation participated in High Glucose-mediated EndMT via Upregulation of ENO1 Expression in Diabetic Nephropathy. In International journal of biological sciences, 17, 4093-4107. doi:10.7150/ijbs.62867. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34803485/
4. An, Jiangdong, Zhang, Jin, Wang, Zhaoheng, Zhang, Haihong, Wang, Shuankev. 2022. KMT5A Knockdown Suppresses Osteosarcoma Cell Proliferation and Metastasis Through Ꞵ-Catenin Signalling. In Clinical and investigative medicine. Medecine clinique et experimentale, 45, E23-31. doi:10.25011/cim.v45i3.38933. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36149050/
5. Scott, Haley M, Smith, Mackenzie H, Coleman, Aja K, Watson, Robert O, Patrick, Kristin L. 2024. Serine/arginine-rich splicing factor 7 promotes the type I interferon response by activating Irf7 transcription. In Cell reports, 43, 113816. doi:10.1016/j.celrep.2024.113816. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38393946/
6. Alebady, Zainab A H, Azizyan, Mahsa, Nakjang, Sirintra, Robson, Craig N, Coffey, Kelly. 2023. CDC20 Is Regulated by the Histone Methyltransferase, KMT5A, in Castration-Resistant Prostate Cancer. In Cancers, 15, . doi:10.3390/cancers15143597. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37509260/