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Atg3-flox 基因敲除小鼠

Atg3-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Atg3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-13904

品系全称

C57BL/6JCya-Atg3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-67841-Atg3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Atg3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-13904) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
autophagy related 3
基因别称
2610016C12Rik，APG3，Apg3l，Atg3l，PC3-96
染色体号
Chr 16 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_026402 | Ensembl: ENSMUST00000023343
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1915091Mice homozygous for a conditional allele activated in T cells exhibit decreased autophagy, decreased T cell proliferation, and increased T cell apoptosis. Mice homozygous for a knock-out allele exhibit decreased birth weight, neonatal lethality and abnormal autophagy.
更多信息
ATG3，即自噬相关基因3，是一种在真核生物中广泛存在的酶，主要负责LC3的脂化过程，这是自噬过程中的关键步骤。LC3的脂化对于自噬体的形成和成熟至关重要。自噬是一种细胞内的分解代谢过程，能够降解和回收细胞内受损的蛋白质、细胞器和细胞膜等成分，从而维持细胞内环境的稳定和功能的正常。

近年来，越来越多的研究表明ATG3不仅在自噬过程中发挥重要作用，还参与多种生理和病理过程，包括肿瘤的发生和发展、缺血再灌注损伤、病原体的清除以及细胞器的稳态维持等。此外，一些研究还发现ATG3具有自噬独立的功能，如细胞分化和有丝分裂等。

在肿瘤的发生和发展过程中，自噬通常被视为一种抑制肿瘤生长的保护机制。然而，一些研究显示，在某些类型的肿瘤中，自噬可能促进肿瘤的生长和侵袭。ATG3作为自噬过程的关键基因，其在肿瘤发生和发展中的作用也备受关注。例如，在结直肠癌中，ATG3的表达与肿瘤的侵袭性和预后相关[1]。

缺血再灌注损伤是指组织在缺血后恢复血液供应时，由于氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等因素导致的损伤。自噬被认为是一种减轻缺血再灌注损伤的保护机制。ATG3作为自噬过程的关键基因，其在缺血再灌注损伤中的作用也备受关注。例如，在心脏缺血再灌注损伤模型中，ATG3的缺失会导致自噬缺陷，加重心肌损伤[2]。

病原体的清除是免疫系统的重要功能之一。自噬被认为是一种重要的抗病原体机制，能够清除细胞内的病原体。ATG3作为自噬过程的关键基因，其在病原体清除中的作用也备受关注。例如，在利斯特菌感染模型中，ATG3的缺失会导致自噬缺陷，增加病原体的负荷[3]。

细胞器的稳态维持是细胞功能正常的关键。自噬被认为是一种维持细胞器稳态的重要机制。ATG3作为自噬过程的关键基因，其在细胞器稳态维持中的作用也备受关注。例如，在神经元中，ATG3的缺失会导致自噬缺陷，导致神经元损伤和神经退行性疾病的发生[4]。

除了在自噬过程中的作用外，一些研究还发现ATG3具有自噬独立的功能，如细胞分化和有丝分裂等。例如，在黑色素瘤细胞中，ATG3的缺失会导致细胞分化缺陷和有丝分裂异常[5]。

综上所述，ATG3是一种重要的自噬相关基因，参与调控自噬过程和多种生理和病理过程。ATG3的研究有助于深入理解自噬的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Wang, Jie, Qin, Xiao, Huang, Yulu, Wang, Hui, Yang, Bo. 2023. TRIM7/RNF90 promotes autophagy via regulation of ATG7 ubiquitination during L. monocytogenes infection. In Autophagy, 19, 1844-1862. doi:10.1080/15548627.2022.2162706. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36576150/
2. Kong, Zhaoyan, Liu, Rong, Cheng, Yuanrong. 2018. Artesunate alleviates liver fibrosis by regulating ferroptosis signaling pathway. In Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 109, 2043-2053. doi:10.1016/j.biopha.2018.11.030. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30551460/

资料下载

S-CKO-13904_6J_67841_Atg3_Exon 3_strategy.pdf
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