Lce1f-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Lce1f-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-13897

品系全称

C57BL/6JCya-Lce1fem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-67828-Lce1f-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Lce1f-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-13897) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
late cornified envelope 1F
基因别称
1110055J05Rik
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026394 | Ensembl: ENSMUST00000047153
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Lce1f是晚期角化包膜(Late Cornified Envelope,LCE)基因家族中的一员,编码皮肤角质层中高度保守的蛋白质。这些蛋白质在皮肤的屏障功能和角质形成细胞的分化中起着关键作用。LCE基因家族包括多个基因,它们共同编码形成角质层末端的蛋白质复合物,这些复合物在角质层细胞的最终成熟过程中发挥重要作用。LCE1f基因的表达和功能受到多种因素的调控,包括DNA损伤、p53信号通路和长链非编码RNA(lncRNA)等。

在DNA损伤响应过程中,LCE1f基因的表达受到p53的调控。p53是一种重要的肿瘤抑制基因,参与细胞周期控制、DNA修复、细胞凋亡和衰老等多种生物学过程。研究表明,p53可以通过直接结合LCE1基因启动子区域的增强子序列,激活LCE1基因的表达[1]。DNA损伤,如紫外线照射或化疗药物处理,可以诱导p53的表达和活性,进而上调LCE1基因的表达。此外,lncRNA也可以通过与p53相互作用或调控p53的靶基因表达,影响LCE1f的表达和功能。例如,研究表明,lncRNA LOC338799可以与LCE1F基因协同表达,参与DNA损伤响应和细胞凋亡过程[2]。

LCE1f基因的表达与多种疾病的发生和发展密切相关。例如,LCE基因家族的表达异常与银屑病、白癜风等皮肤疾病的发生有关。LCE基因的突变和表达异常还与某些自身免疫性疾病和炎症性疾病有关。此外,LCE1f基因的表达还与肿瘤的发生和发展有关。研究表明,LCE1f基因的表达可以抑制肿瘤的生长和转移,发挥肿瘤抑制因子的作用[1]。然而,LCE1f基因的表达也受到多种因素的调控,包括肿瘤微环境、细胞信号通路和表观遗传调控等。

综上所述,LCE1f基因在皮肤角质形成细胞的分化和成熟中发挥重要作用,参与多种生物学过程,包括DNA损伤响应、细胞凋亡和肿瘤抑制等。LCE1f基因的表达受到多种因素的调控,包括DNA损伤、p53信号通路和lncRNA等。LCE1f基因的表达与多种疾病的发生和发展密切相关,包括皮肤疾病、自身免疫性疾病、炎症性疾病和肿瘤等。进一步研究LCE1f基因的功能和调控机制,有助于深入理解皮肤角质形成细胞的生物学过程和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Deng, Zhenzhong, Matsuda, Koichi, Tanikawa, Chizu, Hamamoto, Ryuji, Nakamura, Yusuke. . Late Cornified Envelope Group I, a novel target of p53, regulates PRMT5 activity. In Neoplasia (New York, N.Y.), 16, 656-64. doi:10.1016/j.neo.2014.07.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25220593/
2. Xu, Dan, Wang, Yue, Wang, Jia, Qi, Fei, Sun, Yeqing. 2020. The Potential Regulatory Roles of lncRNAs in DNA Damage Response in Human Lymphocytes Exposed to UVC Irradiation. In BioMed research international, 2020, 8962635. doi:10.1155/2020/8962635. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32258156/