Rnf125-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Rnf125-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-13807

品系全称

C57BL/6NCya-Rnf125em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-67664-Rnf125-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rnf125-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-13807) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ring finger protein 125
基因别称
4930553F04Rik,C730049O14Rik
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026301 | Ensembl: ENSMUST00000050004
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
RNF125,也称为Ring Finger Protein 125,是一种E3泛素连接酶,具有RING finger结构域。E3泛素连接酶是泛素化过程的关键酶,负责将泛素分子共价连接到靶蛋白上,从而标记这些蛋白进行降解或调节其功能。RNF125通过泛素化修饰参与多种生物学过程,包括细胞增殖、分化、凋亡、免疫反应和病毒感染等。

RNF125在多种疾病中发挥重要作用,包括肝癌、急性淋巴细胞白血病、脓毒症和病毒感染等。研究发现,RNF125在肝癌组织中表达下调,与患者预后不良相关[1]。RNF125通过下调SRSF1蛋白,抑制ERK信号通路,从而抑制肝癌细胞的增殖和转移[1]。此外,RNF125还通过转录抑制多种基因的表达,包括Egfr、Met和Il6r等,从而抑制肝癌细胞的生长[2]。在急性淋巴细胞白血病和脓毒症中,RNF125与HCK、NOG等基因共同参与疾病的发生和发展[4]。在病毒感染中,RNF125通过泛素化修饰TRIM14蛋白,抑制其抗病毒活性,从而影响病毒感染后的免疫反应[6]。

RNF125还与一些遗传性疾病相关,例如Tenorio综合征。Tenorio综合征是一种罕见的过度生长综合征,患者表现为头围增大、智力障碍、轻度脑积水、低血糖和自身免疫性疾病等[5]。研究发现,RNF125基因突变与Tenorio综合征的发生相关[5]。此外,RNF125还参与调节RIG-I介导的细胞抗病毒反应。RIG-I是一种模式识别受体,参与RNA病毒的识别和免疫反应[3]。研究发现,G3BP1蛋白可以与RNF125和RIG-I形成复合物,通过RNF125的E3泛素连接酶活性,促进RIG-I的表达,从而抑制病毒复制[6]。

综上所述,RNF125是一种重要的E3泛素连接酶,参与多种生物学过程和疾病的发生。RNF125的研究有助于深入理解泛素化修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Feng, Zhigang, Ke, Shanjia, Wang, Chaoqun, Wu, Yaohua, Ma, Yong. 2023. RNF125 attenuates hepatocellular carcinoma progression by downregulating SRSF1-ERK pathway. In Oncogene, 42, 2017-2030. doi:10.1038/s41388-023-02710-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37142680/
2. Kodama, Takahiro, Kodama, Michiko, Jenkins, Nancy A, Chen, Huanhuan Joyce, Wei, Zhubo. 2022. Ring Finger Protein 125 Is an Anti-Proliferative Tumor Suppressor in Hepatocellular Carcinoma. In Cancers, 14, . doi:10.3390/cancers14112589. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35681566/
3. Britto, Alan M A, Amoedo, Nívea D, Pezzuto, Paula, Soares, Marcelo A, Giannini, Ana L M. . Expression levels of the innate response gene RIG-I and its regulators RNF125 and TRIM25 in HIV-1-infected adult and pediatric individuals. In AIDS (London, England), 27, 1879-85. doi:10.1097/QAD.0b013e328361cfbf. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24131985/
4. Xiao, Ying-Ping, Cheng, Yu-Cai, Chen, Chun, Yang, Mo, Lin, Chao. 2023. Identification of the Shared Gene Signatures of HCK, NOG, RNF125 and Biological Mechanism in Pediatric Acute Lymphoblastic Leukaemia and Pediatric Sepsis. In Molecular biotechnology, 67, 80-90. doi:10.1007/s12033-023-00979-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38123749/
5. Tenorio, Jair, Mansilla, Alicia, Valencia, María, Ruiz-Pérez, Víctor L, Lapunzina, Pablo. . A new overgrowth syndrome is due to mutations in RNF125. In Human mutation, 35, 1436-41. doi:10.1002/humu.22689. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25196541/
6. Yang, Wenping, Ru, Yi, Ren, Jingjing, Li, Dan, Zheng, Haixue. 2019. G3BP1 inhibits RNA virus replication by positively regulating RIG-I-mediated cellular antiviral response. In Cell death & disease, 10, 946. doi:10.1038/s41419-019-2178-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31827077/