Dusp6-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Dusp6-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-13779

品系全称

C57BL/6JCya-Dusp6em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-67603-Dusp6-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dusp6-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-13779) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
MAPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
dual specificity phosphatase 6
基因别称
1300019I03Rik,MKP-3,MKP3,PYST1
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026268 | Ensembl: ENSMUST00000020118
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~2.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1914853Mice homozygous or heterozygous for a null mutation display partial penetrance of postnatal lethality, reduced body weight, and abnormal growth plate morphology.

发表文献

International Journal of Molecular Sciences
2026-03-21
MAPK Phosphatase-3 Mediates Chronic Endoplasmic Reticulum Stress Promoting Hepatic Gluconeogenesis
International Journal of Molecular Sciences
2023-10-24
Acute Endoplasmic Reticulum Stress Suppresses Hepatic Gluconeogenesis by Stimulating MAPK Phosphatase 3 Degradation
1
DUSP6,也称为双特异性磷酸酶6,是一种重要的蛋白磷酸酶,属于双特异性磷酸酶(DUSPs)家族。DUSPs家族的成员能够特异性地去除丝氨酸/苏氨酸和酪氨酸残基上的磷酸基团,从而参与调控多种细胞信号通路。DUSP6在细胞增殖、分化、凋亡和应激反应等生物学过程中发挥着重要作用。

DUSP6的活性受到多种因素的调控,包括磷酸化、泛素化和SUMO化等。例如,SUMO化可以稳定DUSP6的催化功能,保护细胞免受氧化损伤[7]。DUSP6的异常表达或功能失调与多种疾病的发生发展密切相关,包括癌症、神经退行性疾病和免疫性疾病等。

在癌症研究中,DUSP6被发现与多种癌症的发生发展有关。例如,在MAPK信号通路驱动的癌症中,DUSP4和DUSP6的双重失活可以抑制肿瘤细胞的生长,为癌症治疗提供了新的靶点[1]。在结直肠癌中,DUSP6可以调节Notch1信号通路,影响肿瘤细胞的增殖和存活[6]。此外,DUSP6的表达水平与乳腺癌、胶质母细胞瘤等多种癌症的预后相关[5,8]。

除了在癌症中的作用外,DUSP6还与神经退行性疾病的发生发展有关。例如,DUSP6的表达下调与抑郁症的发生发展密切相关。研究发现,DUSP6的表达下调可以增加ERK信号通路的活性,从而增加神经元的兴奋性,导致抑郁症的发生[2]。

DUSP6还与免疫系统的功能密切相关。研究发现,DUSP6可以调节T细胞的分化和功能,影响机体的免疫反应[3]。此外,DUSP6还可以调节肿瘤相关巨噬细胞的极化,影响肿瘤的发生发展[4]。

综上所述,DUSP6是一种重要的双特异性磷酸酶,参与调控多种细胞信号通路和生物学过程。DUSP6的异常表达或功能失调与多种疾病的发生发展密切相关,包括癌症、神经退行性疾病和免疫性疾病等。深入研究DUSP6的功能和机制,有助于我们更好地理解疾病的发生发展机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ito, Takahiro, Young, Michael J, Li, Ruitong, Zamanighomi, Mahdi, Sellers, William R. 2021. Paralog knockout profiling identifies DUSP4 and DUSP6 as a digenic dependence in MAPK pathway-driven cancers. In Nature genetics, 53, 1664-1672. doi:10.1038/s41588-021-00967-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34857952/
2. Labonté, Benoit, Engmann, Olivia, Purushothaman, Immanuel, Shen, Li, Nestler, Eric J. 2017. Sex-specific transcriptional signatures in human depression. In Nature medicine, 23, 1102-1111. doi:10.1038/nm.4386. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28825715/
3. Zhang, Huimin, Weyand, Cornelia M, Goronzy, Jörg J. 2021. Hallmarks of the aging T-cell system. In The FEBS journal, 288, 7123-7142. doi:10.1111/febs.15770. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33590946/
4. Cheng, Yang, Zhu, Yun, Xu, Jiajia, Geng, Lanlan, Gong, Sitang. 2018. PKN2 in colon cancer cells inhibits M2 phenotype polarization of tumor-associated macrophages via regulating DUSP6-Erk1/2 pathway. In Molecular cancer, 17, 13. doi:10.1186/s12943-017-0747-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29368606/
5. Zhang, Bohong, Xie, Lin, Liu, Jiahao, Liu, Anmin, He, Mingliang. 2023. Construction and validation of a cuproptosis-related prognostic model for glioblastoma. In Frontiers in immunology, 14, 1082974. doi:10.3389/fimmu.2023.1082974. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36814929/
6. Png, Chin Wen, Weerasooriya, Madhushanee, Li, Heng, Tan, Ker-Kan, Zhang, Yongliang. 2024. DUSP6 regulates Notch1 signalling in colorectal cancer. In Nature communications, 15, 10087. doi:10.1038/s41467-024-54383-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39572549/
7. Ma, Ruining, Ma, Lina, Weng, Weiji, Zhou, Aiwu, Li, Yong. 2020. DUSP6 SUMOylation protects cells from oxidative damage via direct regulation of Drp1 dephosphorylation. In Science advances, 6, eaaz0361. doi:10.1126/sciadv.aaz0361. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32232156/
8. Song, Hongming, Wu, Chenyang, Wei, Chuankui, Chen, Lei, Fang, Lin. 2015. Silencing of DUSP6 gene by RNAi-mediation inhibits proliferation and growth in MDA-MB-231 breast cancer cells: an in vitro study. In International journal of clinical and experimental medicine, 8, 10481-90. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26379838/

发表文献

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