Fgfr1op2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Fgfr1op2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-13742

品系全称

C57BL/6JCya-Fgfr1op2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-67529-Fgfr1op2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fgfr1op2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-13742) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
FGFR1 oncogene partner 2
基因别称
1500031J01Rik
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026218 | Ensembl: ENSMUST00000111663
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
FGFR1OP2(Fibroblast Growth Factor Receptor 1 Oncogene Partner 2)是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。该基因位于人类12号染色体的p11区域,编码一个进化上保守的蛋白质,该蛋白质包含螺旋-螺旋结构域,但没有其他可识别的基序。FGFR1OP2蛋白与细胞骨架网络相关,参与细胞迁移和伤口愈合等过程。

FGFR1OP2与FGFR1基因融合形成的融合蛋白FOP2-FGFR1在8p11骨髓增殖综合征(EMS)中发挥致癌作用。FOP2-FGFR1融合蛋白具有组成型酪氨酸激酶活性,可导致FGFR1信号通路异常激活,进而导致造血系统失调和白血病的发生[1]。此外,FGFR1OP2基因多态性与颌骨吸收相关。研究发现,FGFR1OP2基因中的某些单核苷酸多态性(SNPs)与颌骨吸收过度相关,这表明FGFR1OP2在颌骨吸收过程中可能发挥重要作用[3][5]。

研究表明,FGFR1OP2在口腔伤口愈合过程中发挥重要作用。FGFR1OP2在口腔伤口成纤维细胞中高表达,并能通过螺旋-螺旋结构域形成二聚体和寡聚体,与细胞骨架网络相关。过表达FGFR1OP2可以增加口腔成纤维细胞的收缩能力,促进伤口愈合。此外,FGFR1OP2在皮肤伤口愈合过程中也发挥重要作用,能加速皮肤伤口闭合,并减少肉芽组织形成[6]。

FGFR1OP2蛋白与多种蛋白质相互作用,形成复合物,参与信号转导和细胞功能调控。例如,FGFR1OP2可以与paxillin、CCM2、TRAF3IP3等蛋白质结合,形成STRIPAK复合物,参与细胞骨架组织、细胞迁移和信号转导等过程[4]。

FGFR1OP2在多种疾病中发挥重要作用。例如,FGFR1OP2与程序性细胞死亡因子10(PDCD10)相互作用,参与肿瘤的发生和发展[2]。此外,FGFR1OP2还与Notch信号通路相关,Notch信号通路的异常激活可能导致T细胞淋巴瘤的发生[7]。

综上所述,FGFR1OP2是一种重要的基因,在细胞骨架组织、细胞迁移、伤口愈合和信号转导等过程中发挥重要作用。FGFR1OP2在多种疾病中发挥重要作用,包括骨髓增殖综合征、颌骨吸收过度和肿瘤等。深入研究FGFR1OP2的功能和作用机制,有助于揭示疾病的发生和发展机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Grand, Effie K, Grand, Francis H, Chase, Andrew J, Oscier, David G, Cross, Nicholas C P. . Identification of a novel gene, FGFR1OP2, fused to FGFR1 in 8p11 myeloproliferative syndrome. In Genes, chromosomes & cancer, 40, 78-83. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15034873/
2. Qin, Haiyan, Wu, Qing, Cowell, John K, Ren, Mingqiang. 2015. FGFR1OP2-FGFR1 induced myeloid leukemia and T-cell lymphoma in a mouse model. In Haematologica, 101, e91-4. doi:10.3324/haematol.2015.137695. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26589915/
3. Kim, Jee Hwan, Oh, Min Young, Paek, Janghyun, Lee, Jaehoon. 2012. Association between FGFR1OP2/wit3.0 polymorphisms and residual ridge resorption of mandible in Korean population. In PloS one, 7, e42734. doi:10.1371/journal.pone.0042734. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22880093/
4. Sun, Ning, Li, Chenchen, Teng, Yue, Deng, Yuxia, Shi, Lin. 2022. Pan-Cancer Analysis on the Oncogenic Role of Programmed Cell Death 10. In Journal of oncology, 2022, 1242658. doi:10.1155/2022/1242658. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36276268/
5. Suwanwela, Jaijam, Lee, Jaehoon, Lin, Audrey, Garrett, Neal R, Nishimura, Ichiro. 2011. A genetic association study of single nucleotide polymorphisms in FGFR1OP2/wit3.0 and long-term atrophy of edentulous mandible. In PloS one, 6, e16204. doi:10.1371/journal.pone.0016204. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21283824/
6. Lin, Audrey, Hokugo, Akishige, Choi, Jae, Nishimura, Ichiro. 2009. Small cytoskeleton-associated molecule, fibroblast growth factor receptor 1 oncogene partner 2/wound inducible transcript-3.0 (FGFR1OP2/wit3.0), facilitates fibroblast-driven wound closure. In The American journal of pathology, 176, 108-21. doi:10.2353/ajpath.2010.090256. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19959814/
7. Ren, MingQiang, Cowell, John K. 2011. Constitutive Notch pathway activation in murine ZMYM2-FGFR1-induced T-cell lymphomas associated with atypical myeloproliferative disease. In Blood, 117, 6837-47. doi:10.1182/blood-2010-07-295725. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21527531/