Mtfr1-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Mtfr1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-13711

品系全称

C57BL/6JCya-Mtfr1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-67472-Mtfr1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mtfr1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-13711) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
mitochondrial fission regulator 1
基因别称
1300002C08Rik,1700080D04Rik,2810026O10Rik,4930579E05Rik,Chppr,Fam54a2
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026182 | Ensembl: ENSMUST00000130645
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1914722Mice homozygous for a gene trapped allele exhibit increased oxidative DNA damage.
MTFR1,也称为线粒体分裂调节因子1,是一种重要的线粒体蛋白,主要参与调节线粒体的分裂过程。线粒体是细胞内的能量工厂,负责产生细胞所需的能量,同时还参与细胞凋亡、钙离子信号传导和活性氧(ROS)的产生等多种生物学过程。MTFR1的表达在多种组织中都有发现,但在不同组织中的表达水平有所不同。

MTFR1的功能与线粒体分裂密切相关。线粒体分裂是线粒体动态变化的一个重要过程,通过线粒体分裂,细胞可以产生新的线粒体,同时也可以消除受损的线粒体。MTFR1的表达水平可以影响线粒体分裂的速率,从而影响线粒体的数量和形态。例如,在参考文献3中提到,在Mtfr1/Chppr基因缺陷的小鼠中,其睾丸中表达的一些参与清除活性氧的酶的基因表达下调,这表明MTFR1可能通过调节线粒体分裂来影响细胞的抗氧化能力[2]。

MTFR1的表达与多种疾病的发生和发展密切相关。在肿瘤中,MTFR1的表达水平往往与肿瘤的侵袭性和转移能力相关。例如,参考文献1指出,MTFR1在肺腺癌组织中的表达水平升高,且其过表达与肺腺癌患者的预后不良相关[1]。此外,MTFR1还可能参与肿瘤细胞对化疗药物的耐药性。例如,参考文献1还提到,MTFR1的过表达与肺腺癌细胞对顺铂的耐药性相关[1]。

除了在肿瘤中的作用,MTFR1还可能参与其他疾病的发生。例如,在心血管疾病中,MTFR1的表达水平可能与内皮祖细胞(EPCs)的损伤相关。参考文献5指出,miR-324-5p可以通过靶向MTFR1来保护EPCs免受氧化应激引起的损伤[3]。

此外,MTFR1还可能参与骨和软骨疾病的发生。例如,在参考文献10中提到,在细菌性骨坏死伴骨髓炎(BCO)的鸡中,MTFR1的表达水平升高,这表明MTFR1可能参与BCO的发生和发展[4]。

综上所述,MTFR1是一种重要的线粒体蛋白,主要参与调节线粒体的分裂过程。MTFR1的表达与多种疾病的发生和发展密切相关,包括肿瘤、心血管疾病和骨和软骨疾病。MTFR1的研究有助于深入理解线粒体动态变化在疾病发生和发展中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Qian-Yun, Guo, Qiang, Luo, Wei-Min, Zhang, Jun, Ke, Di. 2024. Overexpression of MTFR1 promotes cancer progression and drug-resistance on cisplatin and is related to the immune microenvironment in lung adenocarcinoma. In Aging, 16, 66-88. doi:10.18632/aging.205338. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38170222/
2. Monticone, Massimiliano, Tonachini, Laura, Tavella, Sara, Cancedda, Ranieri, Castagnola, Patrizio. . Impaired expression of genes coding for reactive oxygen species scavenging enzymes in testes of Mtfr1/Chppr-deficient mice. In Reproduction (Cambridge, England), 134, 483-92. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17709566/
3. Chen, Peier, Zhong, Jianfeng, Ye, Jianfeng, Chen, Hao, Chen, Can. 2019. miR-324-5p protects against oxidative stress-induced endothelial progenitor cell injury by targeting Mtfr1. In Journal of cellular physiology, 234, 22082-22092. doi:10.1002/jcp.28771. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31066044/
4. Ferver, Alison, Greene, Elizabeth, Wideman, Robert, Dridi, Sami. 2021. Evidence of Mitochondrial Dysfunction in Bacterial Chondronecrosis With Osteomyelitis-Affected Broilers. In Frontiers in veterinary science, 8, 640901. doi:10.3389/fvets.2021.640901. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33634182/