Cxxc5-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cxxc5-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-13663

品系全称

C57BL/6JCya-Cxxc5em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-67393-Cxxc5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cxxc5-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-13663) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CXXC finger 5
基因别称
4930415K17Rik
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_133687.3 | Ensembl: ENSMUST00000060722
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1914643Mice homozygous for a null allele exhibit an increase in bone mass, bone mineral density, osteocyte dendrite formation, and bone formation rate.
CXXC5是一种CXXC型锌指蛋白家族的成员,以其CXXC结构域为特征,能够结合非甲基化的CpG二核苷酸。这种结合能力使其在表观遗传调控中发挥重要作用。CXXC5不包含任何催化结构域,但能够通过与DNA结合并通过蛋白质-蛋白质相互作用作为转录因子和表观遗传因子。CXXC5在多种信号通路中发挥调节作用,包括TGF-β、BMP和Wnt信号通路,从而在细胞增殖、分化和凋亡等方面发挥重要作用[1]。CXXC5在胚胎发育和成年组织稳态中发挥重要作用,其表达或活性的改变与多种人类疾病有关,包括肿瘤发生。

CXXC5的表达受到多种信号通路的控制,包括雌激素受体α(ERα)信号通路。研究表明,17β-雌二醇(E2)通过ERα与雌激素反应元件(ERE)相互作用,调节CXXC5的表达[6]。此外,CXXC5的表达还受到氧气浓度的影响,并且是HIF1A的直接靶标[2]。这些发现表明,CXXC5的表达受到多种因素的精细调控。

CXXC5在肿瘤发生中也发挥着重要作用。研究表明,CXXC5在卵巢癌中高表达,并且高表达与患者预后不良相关[2]。CXXC5通过转录激活ZNF143和EGR1,促进卵巢癌细胞增殖和肿瘤发生[2]。此外,CXXC5在乳腺癌中也发挥着重要作用。研究发现,CXXC5与CRL4B和NuRD复合物相互作用,并通过这些复合物抑制TSC1基因的表达,从而激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路,促进乳腺癌的发生和发展[5]。CXXC5的表达与乳腺癌的恶性程度和患者生存率相关[5]。

除了在肿瘤发生中的作用外,CXXC5还与其他病理过程相关。例如,CXXC5通过影响线粒体生物合成,减轻牙周炎相关的牙骨质形成抑制[4]。此外,CXXC5还与雄激素受体(AR)结合,参与前列腺癌对恩扎鲁胺的耐药性[3]。CXXC5的过表达与前列腺癌患者对恩扎鲁胺的耐药性相关[3]。

综上所述,CXXC5是一种重要的CXXC型锌指蛋白,在表观遗传调控和信号通路中发挥重要作用。CXXC5的表达受到多种因素的调控,包括ERα信号通路和氧气浓度。CXXC5在肿瘤发生和其他病理过程中发挥重要作用,包括卵巢癌、乳腺癌和前列腺癌。此外,CXXC5还与其他疾病相关,如牙周炎和雄激素受体信号通路。CXXC5的研究有助于深入理解其在细胞增殖、分化和凋亡等方面的作用机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Xiong, Xiangyang, Tu, Shuo, Wang, Jianbin, Luo, Shiwen, Yan, Xiaohua. 2018. CXXC5: A novel regulator and coordinator of TGF-β, BMP and Wnt signaling. In Journal of cellular and molecular medicine, 23, 740-749. doi:10.1111/jcmm.14046. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30479059/
2. Geng, Ting, Sun, Qigang, He, Jingliang, Liu, Shunfang, Ji, Jing. 2024. CXXC5 drove inflammation and ovarian cancer proliferation via transcriptional activation of ZNF143 and EGR1. In Cellular signalling, 119, 111180. doi:10.1016/j.cellsig.2024.111180. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38642782/
3. He, Yundong, Wei, Ting, Ye, Zhenqing, Shi, Lei, Huang, Haojie. 2021. A noncanonical AR addiction drives enzalutamide resistance in prostate cancer. In Nature communications, 12, 1521. doi:10.1038/s41467-021-21860-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33750801/
4. Ma, Li, Wang, Huiyi, Huang, Xin, Wang, Xiaoxuan, Cao, Zhengguo. 2024. CXXC5 mitigates P. gingivalis-inhibited cementogenesis by influencing mitochondrial biogenesis. In Cell communication and signaling : CCS, 22, 4. doi:10.1186/s12964-023-01283-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38167023/
5. Wang, Wenjuan, Zhang, Zhaohan, Zhao, Minghui, Ge, Yuze, Shan, Lin. 2022. Zinc-finger protein CXXC5 promotes breast carcinogenesis by regulating the TSC1/mTOR signaling pathway. In The Journal of biological chemistry, 299, 102812. doi:10.1016/j.jbc.2022.102812. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36539038/
6. Yaşar, Pelin, Ayaz, Gamze, Muyan, Mesut. 2016. Estradiol-Estrogen Receptor α Mediates the Expression of the CXXC5 Gene through the Estrogen Response Element-Dependent Signaling Pathway. In Scientific reports, 6, 37808. doi:10.1038/srep37808. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27886276/