Parp6-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Parp6-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-13610

品系全称

C57BL/6JCya-Parp6em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-67287-Parp6-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Parp6-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-13610) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
poly (ADP-ribose) polymerase family, member 6
基因别称
1700119G14Rik,2310028P13Rik,3110038K10Rik,ARTD17,C030013N01Rik,PARP-6
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001205239 | Ensembl: ENSMUST00000026267
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 10~11
敲除长度
~1.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1914537Homozygous mice with an allele devoid of catalytic activity die shortly after birth with cyanosis and less air in lungs. A small percentage survive to at least P21, are smaller, have erratic and jumpy behavior and one male surviving to adulthood is sterile.
PARP6,全称为poly(ADP-ribose) polymerase family member 6,是poly(ADP-ribose) polymerase(PARP)家族中的一种。PARP家族是一类能够将ADP-核糖基团转移到目标蛋白上的酶,参与调控DNA损伤修复、细胞凋亡、基因转录和染色质重塑等多种生物学过程。PARP6作为PARP家族的成员,具有单ADP-核糖基转移酶活性,主要在神经元中富集,并在神经发育和功能中发挥重要作用[3]。

PARP6在神经发育中起着关键作用。研究显示,PARP6在神经元中催化单ADP-核糖基化修饰,这种修饰在调节神经元形态和功能方面发挥重要作用。例如,敲低PARP6的表达会导致胚胎大鼠海马神经元中树突复杂性的显著降低,而表达野生型PARP6则可以增加树突复杂性[3]。此外,PARP6在神经元中还可以调节微管相关蛋白的表达,如MAP-2,从而影响神经元形态和功能[2]。

除了在神经发育中的作用,PARP6还与多种疾病的发生和发展相关。例如,在儿童B细胞急性淋巴细胞白血病(B-ALL)中,PARP6的表达水平与疾病的复发相关。研究发现,PARP6的表达水平在B-ALL复发样本中显著升高,并且与免疫细胞组成的变化相关[1]。此外,PARP6在结直肠癌中也发挥重要作用。研究发现,PARP6的表达水平与结直肠癌的预后相关,PARP6的表达水平较高的结直肠癌患者具有较好的预后[6]。此外,PARP6还与结直肠癌细胞的凋亡、侵袭和迁移相关,敲低PARP6的表达可以促进细胞凋亡和抑制细胞侵袭和迁移[7]。

在胶质瘤中,PARP6的表达水平与疾病的预后相关。研究发现,PARP6的表达水平与胶质瘤患者的生存率相关,PARP6的表达水平较高的胶质瘤患者具有较差的生存率[4]。此外,PARP6的表达水平还与胶质瘤的免疫微环境和肿瘤突变负荷相关,PARP6的表达水平较高的胶质瘤患者具有更多的免疫抑制微环境和更高的肿瘤突变负荷[4]。

此外,PARP6还与肝癌的发生和发展相关。研究发现,PARP6的表达水平与肝癌的预后相关,PARP6的表达水平较高的肝癌患者具有较差的预后[5]。此外,PARP6的表达水平还与肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移相关,敲低PARP6的表达可以抑制肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移[5]。

综上所述,PARP6是一种重要的PARP家族成员,在神经发育和多种疾病的发生和发展中发挥重要作用。PARP6的研究有助于深入理解PARP家族的功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Lin, Chao, Xu, Jia-Qi, Zhong, Gui-Chao, Yang, Mo, Chen, Chun. 2022. Integrating RNA-seq and scRNA-seq to explore the biological significance of NAD + metabolism-related genes in the initial diagnosis and relapse of childhood B-cell acute lymphoblastic leukemia. In Frontiers in immunology, 13, 1043111. doi:10.3389/fimmu.2022.1043111. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36439178/
2. Vermehren-Schmaedick, Anke, Huang, Jeffrey Y, Levinson, Madison, Wright, Kevin M, Cohen, Michael S. 2021. Characterization of PARP6 Function in Knockout Mice and Patients with Developmental Delay. In Cells, 10, . doi:10.3390/cells10061289. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34067418/
3. Huang, Jeffrey Y, Wang, Kang, Vermehren-Schmaedick, Anke, Adelman, John P, Cohen, Michael S. 2016. PARP6 is a Regulator of Hippocampal Dendritic Morphogenesis. In Scientific reports, 6, 18512. doi:10.1038/srep18512. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26725726/
4. Jiang, Cheng, Zhou, Yujie, Yan, Lizhao, Li, Junjun, Jiang, Xiaobing. 2023. A prognostic NAD+ metabolism-related gene signature for predicting response to immune checkpoint inhibitor in glioma. In Frontiers in oncology, 13, 1051641. doi:10.3389/fonc.2023.1051641. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36845744/
5. Tang, Bo, Zhang, Yi, Wang, Wei, Qi, Guangying, Shimamoto, Fumio. 2020. PARP6 suppresses the proliferation and metastasis of hepatocellular carcinoma by degrading XRCC6 to regulate the Wnt/β-catenin pathway. In American journal of cancer research, 10, 2100-2113. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32775003/
6. Tuncel, Handan, Tanaka, Shinji, Oka, Shiro, Tatsuka, Masaaki, Shimamoto, Fumio. 2012. PARP6, a mono(ADP-ribosyl) transferase and a negative regulator of cell proliferation, is involved in colorectal cancer development. In International journal of oncology, 41, 2079-86. doi:10.3892/ijo.2012.1652. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23042038/
7. Wang, Haipeng, Li, Shengguo, Luo, Xishun, Long, Xiangkai, Zhu, Xijia. 2017. Knockdown of PARP6 or survivin promotes cell apoptosis and inhibits cell invasion of colorectal adenocarcinoma cells. In Oncology reports, 37, 2245-2251. doi:10.3892/or.2017.5441. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28260087/