Mboat2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Mboat2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-13570

品系全称

C57BL/6JCya-Mboat2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-67216-Mboat2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mboat2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-13570) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
membrane bound O-acyltransferase domain containing 2
基因别称
2810049G06Rik,LPCAT4,Moact2,Oact2
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026037 | Ensembl: ENSMUST00000110942
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 7~8
敲除长度
~2.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MBOAT2,也称为膜结合O-酰基转移酶结构域包含2,是一种编码膜结合O-酰基转移酶的基因。MBOAT2在细胞代谢中发挥着重要作用,参与脂质代谢过程,特别是与溶血磷脂和溶血磷脂酸(lysoPL/lysoPA)的代谢相关。溶血磷脂是一类重要的信号分子,参与细胞增殖、迁移、凋亡和炎症等生物学过程。MBOAT2的表达水平与多种疾病的发生发展密切相关,包括心血管疾病、癌症和自身免疫性疾病等。

研究表明,MBOAT2在胰腺癌中表达上调,与KRAS基因突变和CD8+ T细胞浸润减少相关[2]。MBOAT2的表达上调促进了胰腺癌细胞增殖和迁移,并影响了细胞周期进程。此外,MBOAT2的表达水平与患者预后不良相关,可能成为胰腺癌预后评估的潜在生物标志物[2]。

在子宫内膜癌中,MBOAT2是代谢相关基因模型的一部分,该模型能够预测患者预后并评估免疫治疗效果[1]。该模型基于INPP5K、PLPP2、MBOAT2、DDC和ITPKA五个代谢相关基因的表达水平,通过风险评分预测患者生存率,并揭示了细胞周期、某些恶性肿瘤和细胞代谢等生物过程和通路在子宫内膜癌中的作用[1]。

MBOAT2在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)中也发挥着重要作用。研究发现,Lactobacillus salivarius SNK-6通过miR-130a-5p/MBOAT2信号通路调节肝脏脂质代谢,抑制肝脏脂肪沉积和血清甘油三酯水平[4]。此外,MBOAT2的表达水平与HDL-C水平的变化相关,可能影响心血管疾病的发生风险[3]。

在结核病治疗过程中,MBOAT2的表达水平发生显著变化,可能与宿主免疫反应和治疗响应相关[6]。研究显示,MBOAT2的表达水平可以区分结核病患者和潜伏性结核感染患者,并可能用于监测抗结核治疗的效果[6]。

MBOAT2还与自身免疫性疾病的发生发展相关。研究发现,NAD+可以改善实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的病情,并影响MBOAT2等基因的表达水平[5]。NAD+对EAE小鼠的治疗作用可能与MBOAT2等基因的调控有关。

综上所述,MBOAT2是一种重要的代谢相关基因,参与脂质代谢过程,与多种疾病的发生发展密切相关。MBOAT2的表达水平与胰腺癌、子宫内膜癌、NAFLD、结核病和自身免疫性疾病等疾病的发生发展相关。深入研究MBOAT2的功能和调控机制,有助于揭示疾病的发生机制,并为疾病的诊断、预后评估和治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Huang, Huaqing, Cai, Xintong, Lin, Jiexiang, Liu, Bin, Lin, Jie. 2023. A novel five-gene metabolism-related risk signature for predicting prognosis and immune infiltration in endometrial cancer: A TCGA data mining. In Computers in biology and medicine, 155, 106632. doi:10.1016/j.compbiomed.2023.106632. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36805217/
2. Li, Zhenchong, Zhuang, Hongkai, Chen, Xinming, Zhang, Chuanzhao, Hou, Baohua. 2022. Identification of MBOAT2 as an Unfavorable Biomarker Correlated with KRAS Activation and Reduced CD8+ T-Cell Infiltration in Pancreatic Cancer. In Journal of oncology, 2022, 4269733. doi:10.1155/2022/4269733. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35571489/
3. Feitosa, Mary F, Lunetta, Kathryn L, Wang, Lihua, Murabito, Joanne M, Province, Michael A. 2020. Gene discovery for high-density lipoprotein cholesterol level change over time in prospective family studies. In Atherosclerosis, 297, 102-110. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2020.02.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32109663/
4. Zhu, Lihui, Liao, Rongrong, Huang, Jiwen, Yan, Huaxiang, Yang, Changsuo. 2022. Lactobacillus salivarius SNK-6 Regulates Liver Lipid Metabolism Partly via the miR-130a-5p/MBOAT2 Pathway in a NAFLD Model of Laying Hens. In Cells, 11, . doi:10.3390/cells11244133. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36552896/
5. Zeng, Xu, Zhang, Kexue, Liang, Ming, Mehmood, Arshad, Zhang, Hongtian. 2024. NAD+ affects differentially expressed genes-MBOAT2-SLC25A21-SOX6 in experimental autoimmune encephalomyelitis model. In The International journal of neuroscience, , 1-8. doi:10.1080/00207454.2024.2313022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38315116/
6. Phat, Nguyen Ky, Tien, Nguyen Tran Nam, Anh, Nguyen Ky, Long, Nguyen Phuoc, Shin, Jae-Gook. 2023. Alterations of lipid-related genes during anti-tuberculosis treatment: insights into host immune responses and potential transcriptional biomarkers. In Frontiers in immunology, 14, 1210372. doi:10.3389/fimmu.2023.1210372. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38022579/