Ube2t-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ube2t-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-13557

品系全称

C57BL/6JCya-Ube2tem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-67196-Ube2t-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ube2t-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-13557) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ubiquitin-conjugating enzyme E2T
基因别称
2700084L22Rik
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026024 | Ensembl: ENSMUST00000027687
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
UBE2T,全称为Ubiquitin-conjugating enzyme E2T,是一种重要的E2泛素结合酶。E2泛素结合酶是泛素化过程的关键组成部分,负责将泛素分子与底物蛋白结合,从而调控其功能和稳定性。UBE2T在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞周期、DNA损伤修复、代谢和免疫反应等。

在细胞周期方面,UBE2T与细胞周期的调控密切相关。一项研究使用The Cancer Genome Atlas (TCGA)项目和Cancer Single-cell State Atlas (CancerSEA)数据库分析了UBE2T在33种肿瘤类型中的表达水平及其对预后的影响。研究发现,UBE2T在大多数肿瘤中高度表达,并且与细胞周期密切相关[1]。此外,基于UBE2T相关细胞周期基因的风险特征可以可靠地预测肺腺癌的预后,并且可以将其分为四个具有不同生存率、分子特征、免疫浸润和免疫治疗反应的亚组[1]。

在DNA损伤修复方面,UBE2T的调控作用也得到证实。研究发现,UBE2T在肝细胞癌组织中上调,并且与患者的预后不良相关。UBE2T通过促进CHK1的激活,增强肝细胞癌的放疗抵抗性[2]。UBE2T-RNF8复合物在辐射暴露下与组蛋白H2AX/γH2AX结合并单泛素化,从而促进CHK1的磷酸化和活化,使CHK1从染色体中释放到细胞质中降解,从而提供足够的时间进行辐射诱导的DNA修复,导致肝细胞癌的放疗抵抗性[2]。

UBE2T还参与代谢调控。研究发现,UBE2T在肝细胞癌中上调,并且与患者的预后不良相关。UBE2T通过促进Akt K63位点的泛素化和Akt/β-catenin信号通路的激活,增加嘧啶代谢,从而促进肝细胞癌的发展[3]。此外,使用DHODH抑制剂可以阻断UBE2T促进肝细胞癌进展的作用[3]。

UBE2T在多种癌症中也具有诊断和预后价值。研究发现,UBE2T在尤文肉瘤中高表达,并且与患者的预后不良相关。UBE2T可以作为尤文肉瘤的诊断和治疗的重要生物标志物,并为评估治疗效果和预后预测提供新的思路[4]。

UBE2T还参与自噬调控。研究发现,UBE2T在肺腺癌中促进自噬,并通过p53/AMPK/mTOR信号通路发挥作用。UBE2T通过下调p53水平,激活AMPK/mTOR信号通路,从而促进自噬[5]。此外,UBE2T还参与免疫逃逸,通过调节糖酵解途径抑制CD8+T细胞活性,导致肺腺癌的免疫逃逸[7]。

UBE2T还参与其他生物学过程,如细胞增殖和肿瘤发生。研究发现,UBE2T在视网膜母细胞瘤中上调,并且与患者的预后不良相关。UBE2T通过STAT3信号通路促进视网膜母细胞瘤的增殖和肿瘤发生[6]。此外,UBE2T还参与脑胶质瘤的化疗抵抗性,通过调节Wnt/β-catenin信号通路发挥作用[8]。

综上所述,UBE2T是一种重要的E2泛素结合酶,参与调控多种生物学过程,包括细胞周期、DNA损伤修复、代谢和免疫反应等。UBE2T在多种癌症中具有诊断和预后价值,并且可以作为潜在的治疗靶点。深入研究UBE2T的生物学功能和调控机制,有助于更好地理解UBE2T在癌症发生发展中的作用,并为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Cao, Kui, Ling, Xiaodong, Jiang, Xiangyu, Ma, Jianqun, Zhu, Jinhong. 2022. Pan-cancer analysis of UBE2T with a focus on prognostic and immunological roles in lung adenocarcinoma. In Respiratory research, 23, 306. doi:10.1186/s12931-022-02226-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36357897/
2. Sun, Jingyuan, Zhu, Zhenru, Li, Wenwen, Liu, Li, Wu, Dehua. 2020. UBE2T-regulated H2AX monoubiquitination induces hepatocellular carcinoma radioresistance by facilitating CHK1 activation. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 39, 222. doi:10.1186/s13046-020-01734-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33087136/
3. Zhu, Zhenru, Cao, Chuanhui, Zhang, Dongyan, Wu, Dehua, Sun, Jingyuan. 2022. UBE2T-mediated Akt ubiquitination and Akt/β-catenin activation promotes hepatocellular carcinoma development by increasing pyrimidine metabolism. In Cell death & disease, 13, 154. doi:10.1038/s41419-022-04596-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35169125/
4. Qu, Guoxin, Xu, Yuanchun, Qu, Ye, Zhao, Nannan, Deng, Jin. 2023. Identification and validation of a novel ubiquitination-related gene UBE2T in Ewing's sarcoma. In Frontiers in oncology, 13, 1000949. doi:10.3389/fonc.2023.1000949. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36910645/
5. Zhu, Jinhong, Ao, Haijiao, Liu, Mingdong, Cao, Kui, Ma, Jianqun. 2021. UBE2T promotes autophagy via the p53/AMPK/mTOR signaling pathway in lung adenocarcinoma. In Journal of translational medicine, 19, 374. doi:10.1186/s12967-021-03056-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34461934/
6. Xu, Nuo, Cui, Yi, Shi, Hong, Jian, Tianming, Rao, Huiying. . UBE2T/STAT3 Signaling Promotes the Proliferation and Tumorigenesis in Retinoblastoma. In Investigative ophthalmology & visual science, 63, 20. doi:10.1167/iovs.63.9.20. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35980647/
7. Pu, Jiangtao, Zhang, Dengguo, Wang, Biao, Yang, Ze, Song, Qi. . FOXA1/UBE2T Inhibits CD8+T Cell Activity by Inducing Mediates Glycolysis in Lung Adenocarcinoma. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 29, 134. doi:10.31083/j.fbl2904134. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38682180/
8. Wang, Yang, Gao, Ge, Wei, Xiangpin, Zhang, Yang, Yu, Jian. 2023. UBE2T Promotes Temozolomide Resistance of Glioblastoma Through Regulating the Wnt/β-Catenin Signaling Pathway. In Drug design, development and therapy, 17, 1357-1369. doi:10.2147/DDDT.S405450. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37181827/