Mis12-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Mis12-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-13528

品系全称

C57BL/6JCya-Mis12em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-67139-Mis12-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mis12-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-13528) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
MIS12 kinetochore complex component
基因别称
2510025F08Rik,Misc12
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025993 | Ensembl: ENSMUST00000048807
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~3.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Mis12是一种在真核生物中高度保守的基因,其编码的蛋白质是构成有丝分裂纺锤体上的动粒(kinetochore)的重要成分。动粒是细胞分裂过程中连接染色体与纺锤体微管的复合体,对染色体的正确分离和细胞分裂至关重要。Mis12蛋白主要存在于动粒的外侧网络(KMN network)中,KMN网络由三个主要的复合体组成:KNL1C、MIS12C和NDC80C。Mis12C复合体在动粒的结构和功能中起着关键的桥梁作用,它直接与染色体近端的动粒区域相连,并通过与CENP-C的相互作用,将KMN网络连接到染色体上[1]。

Mis12C的结构和功能研究揭示了其在动粒组装和染色体分离中的重要作用。Mis12C复合体的结构研究表明,它通过多个肽键连接与其他动粒蛋白相互作用,形成稳定的动粒结构[3]。此外,Mis12C在动粒上的定位和功能受到多种激酶和磷酸酶的调控。例如,Aurora B激酶能够通过磷酸化Mis12C上的特定位点来调节其与CENP-C的相互作用,进而影响动粒的功能[1]。

Mis12基因的表达和功能在多种生物学过程中都发挥着重要作用,包括细胞周期调控、细胞衰老和癌症的发生发展。研究发现,Mis12基因的表达水平与细胞的增殖和凋亡密切相关。例如,在结肠癌细胞中,Mis12基因的表达水平下调可以抑制细胞的增殖,而其表达水平的上调则可以促进细胞的衰老和凋亡[2]。此外,Mis12基因的表达和功能还与动脉粥样硬化的发生发展有关。研究发现,在动脉粥样硬化斑块中,Mis12基因的表达水平下调,而其表达水平的上调可以抑制血管平滑肌细胞的衰老,从而减缓动脉粥样硬化的进展[4]。

Mis12基因的表达和功能还与细胞周期的调控密切相关。研究发现,Mis12基因的表达水平与细胞周期的进程密切相关,其表达水平的改变会影响细胞周期的进程,进而影响细胞的增殖和凋亡[6]。此外,Mis12基因的表达和功能还与有丝分裂纺锤体的长度和稳定性密切相关。研究发现,Mis12基因的表达水平下调会导致有丝分裂纺锤体长度的异常,从而影响染色体的正确分离[5]。

综上所述,Mis12基因及其编码的蛋白质在动粒的结构和功能中起着重要作用,参与调控细胞的增殖、凋亡、衰老和细胞周期的进程。Mis12基因的表达和功能的改变与多种生物学过程和疾病的发生发展密切相关,包括动脉粥样硬化、癌症和细胞周期调控等。对Mis12基因的研究有助于深入理解动粒的结构和功能,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Petrovic, Arsen, Keller, Jenny, Liu, Yahui, Vetter, Ingrid R, Musacchio, Andrea. 2016. Structure of the MIS12 Complex and Molecular Basis of Its Interaction with CENP-C at Human Kinetochores. In Cell, 167, 1028-1040.e15. doi:10.1016/j.cell.2016.10.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27881301/
2. Abe-Kanoh, Naomi, Kunisue, Narumi, Myojin, Takumi, Moriya, Hisao, Nakamura, Yoshimasa. 2019. Yeast screening system reveals the inhibitory mechanism of cancer cell proliferation by benzyl isothiocyanate through down-regulation of Mis12. In Scientific reports, 9, 8866. doi:10.1038/s41598-019-45248-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31222108/
3. Yatskevich, Stanislau, Yang, Jing, Bellini, Dom, Zhang, Ziguo, Barford, David. 2024. Structure of the human outer kinetochore KMN network complex. In Nature structural & molecular biology, 31, 874-883. doi:10.1038/s41594-024-01249-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38459127/
4. Sun, Jingzhao, Wang, Mengqi, Jia, Fengming, Ren, Jinlin, Hu, Bo. 2024. FTO Stabilizes MIS12 to Inhibit Vascular Smooth Muscle Cell Senescence in Atherosclerotic Plaque. In Journal of inflammation research, 17, 1857-1871. doi:10.2147/JIR.S447379. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38523689/
5. Goshima, Gohta, Iwasaki, Osamu, Obuse, Chikashi, Yanagida, Mitsuhiro. . The role of Ppe1/PP6 phosphatase for equal chromosome segregation in fission yeast kinetochore. In The EMBO journal, 22, 2752-63. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12773390/
6. Goshima, G, Saitoh, S, Yanagida, M. . Proper metaphase spindle length is determined by centromere proteins Mis12 and Mis6 required for faithful chromosome segregation. In Genes & development, 13, 1664-77. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10398680/