Gp2-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Gp2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-13524

品系全称

C57BL/6JCya-Gp2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-67133-Gp2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gp2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-13524) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
glycoprotein 2 zymogen granule membrane
基因别称
2310037I18Rik
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025989 | Ensembl: ENSMUST00000033255
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~2.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1914383Homozygous null mice display no obvious abnormalities in pancreas morphology and function, development, growth, weight, behavior, life span, or fertility.
Glycoprotein 2(Gp2)是一种在肠道免疫系统中发挥重要作用的蛋白质。它主要在派伊尔氏斑(Peyer's patches)中的M细胞上表达,这些细胞位于肠道黏膜,负责抗原的转运和免疫反应的启动。Gp2作为一种跨细胞受体,能够识别和转运肠道黏膜中的抗原,从而启动免疫应答。Gp2的表达受到生物钟系统的调控,具有昼夜节律性变化。研究发现,环腺苷酸反应元件结合蛋白(CREB)可以调控Gp2基因的转录,导致其在小鼠派伊尔氏斑中的表达水平在昼夜交替中发生变化。此外,Gp2基因启动子区域含有多个cAMP反应元件(CREs),这些元件可以与CREB结合,从而影响Gp2基因的表达[1]。

除了在肠道免疫系统中的作用,Gp2基因还与帕金森病(PD)的发生发展有关。研究表明,Gp2基因的变异可能与PD的发病风险相关。在全球帕金森病遗传学计划(GP2)中,研究者们致力于通过全基因组测序等方法,加速发现PD的遗传病因,并深入理解已知的遗传病因。该计划将重点关注历史上在PD遗传学研究中被忽视的群体,以获得更全面和公平的PD遗传学知识[5]。此外,基因变异还可能与其他疾病有关,例如胰腺癌。研究发现,Gp2基因的变异可能与东亚人群的胰腺癌易感性相关[2]。

Gp2基因的变异还可能影响肠道上皮细胞的氧化应激反应和M细胞的表型。研究发现,NOX1基因的功能缺失突变与炎症性肠病(IBD)的发生有关。在NOX1基因功能缺失的肠上皮细胞中,肿瘤坏死因子α(TNFα)可以诱导M细胞的表达,而这一过程可以被过氧化氢和百草枯等氧化剂所挽救。这表明,ROS在维持肠上皮干细胞和调节细胞分化中发挥着重要作用。此外,NOX1基因功能缺失的动物模型中,Gp2基因的表达水平升高,并与肠道炎症相关[3]。

除了在小鼠和人类中研究,Gp2基因在鱼类中也有类似的功能和表达模式。研究发现,一种名为omcin5(omc5)的基因在斑马鱼中具有与人类uromodulin和Gp2相似的结构和功能。omc5基因位于斑马鱼基因组的一个基因簇中,该基因簇包含多个与细菌感染相关的基因。omc5基因的表达受到细菌感染的诱导,并且omc5基因突变会导致斑马鱼对细菌感染易感性增加。这表明,Gp2基因在进化过程中具有保守的功能,并在多种生物体中发挥着重要作用[4]。

综上所述,Gp2基因是一种在肠道免疫系统中发挥重要作用的蛋白质,其表达受到生物钟系统的调控,并具有昼夜节律性变化。Gp2基因的变异可能与PD、胰腺癌和IBD等疾病的发生发展有关。此外,Gp2基因在鱼类中也具有类似的功能和表达模式。因此,Gp2基因的研究有助于深入理解肠道免疫系统的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Kusunose, Naoki, Tsuruta, Akito, Hamamura, Kengo, Koyanagi, Satoru, Ohdo, Shigehiro. 2020. Circadian expression of Glycoprotein 2 (Gp2) gene is controlled by a molecular clock in mouse Peyer's patches. In Genes to cells : devoted to molecular & cellular mechanisms, 25, 270-278. doi:10.1111/gtc.12758. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32050049/
2. Lin, Yingsong, Nakatochi, Masahiro, Hosono, Yasuyuki, Kikuchi, Shogo, Matsuo, Keitaro. 2020. Genome-wide association meta-analysis identifies GP2 gene risk variants for pancreatic cancer. In Nature communications, 11, 3175. doi:10.1038/s41467-020-16711-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32581250/
3. Hsu, Nai-Yun, Nayar, Shikha, Gettler, Kyle, Chuang, Ling-Shiang, Cho, Judy H. 2022. NOX1 is essential for TNFα-induced intestinal epithelial ROS secretion and inhibits M cell signatures. In Gut, 72, 654-662. doi:10.1136/gutjnl-2021-326305. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36191961/
4. Naruoka, Shiori, Sakata, Souhei, Kawabata, Shigeru, Hirose, Yoshinobu, Ono, Fumihito. 2024. A zebrafish gene with sequence similarities to human uromodulin and GP2 displays extensive evolutionary diversification among teleost and confers resistance to bacterial infection. In Heliyon, 10, e37510. doi:10.1016/j.heliyon.2024.e37510. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39309883/
5. Lange, Lara M, Avenali, Micol, Ellis, Melina, Lohmann, Katja, Klein, Christine. 2023. Elucidating causative gene variants in hereditary Parkinson's disease in the Global Parkinson's Genetics Program (GP2). In NPJ Parkinson's disease, 9, 100. doi:10.1038/s41531-023-00526-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37369645/