Ddx17-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ddx17-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-13465

品系全称

C57BL/6JCya-Ddx17em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-67040-Ddx17-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ddx17-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-13465) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
DEAD box helicase 17
基因别称
2610007K22Rik,A430025E01Rik,Gm926,p72
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_199080 | Ensembl: ENSMUST00000054014
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示

发表文献

Clinical and Translational Medicine
2024-01-31
DEAD-Box Helicase 17 exacerbates non-alcoholic steatohepatitis via transcriptional repression of cyp2c29, inducing hepatic lipid metabolism disorder and eliciting the activation of M1 macrophages
1
DDX17,也称为DEAD-box RNA解旋酶17,是一种在真核细胞中发现的RNA解旋酶家族成员。DEAD-box RNA解旋酶是一类高度保守的酶,它们在多种RNA代谢过程中发挥重要作用,包括RNA折叠、剪接和翻译。DDX17在多种生物学过程中发挥着关键作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

在肝癌(HCC)中,DDX17的表达上调与患者的不良预后相关。研究发现,DDX17通过调节替代剪接(AS)产生了一种致癌性的PXN-AS1异构体,从而促进HCC的转移[1]。此外,DDX17还通过抑制细胞外基质的降解和减少HCC细胞的侵袭能力,抑制了HCC的转移。在结直肠癌(CRC)中,DDX17的表达上调与患者的侵袭性表型和不良预后相关。研究发现,DDX17通过miR-149-3p/CYBRD1通路促进CRC细胞的转移和上皮-间质转化(EMT)[2]。

除了在癌症中的重要作用外,DDX17还与乙型肝炎病毒(HBV)的复制和感染相关。研究发现,DDX5和DDX17通过促进HBV转录的读取,抑制了HBV的复制和RNA的稳定性[3]。此外,DDX17还通过干扰HBV前基因组RNA(pgRNA)的封装,抑制了HBV的复制[6]。

DDX17还与神经发育相关。研究发现,DDX17的单等位基因变异会导致神经发育障碍,表现为智力障碍、语言发育迟缓和运动障碍[7]。此外,DDX17还通过抑制Klf4转录活性,促进肝细胞癌的进展[8]。

除了在RNA代谢中的作用外,DDX17还与肝脂肪变性和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发生发展相关。研究发现,DDX17的表达上调与NASH患者的肝脂肪变性、炎症反应和纤维化相关[4]。此外,DDX17还通过抑制Cyp2c29基因的表达,促进肝细胞中的脂质积累,诱导M1巨噬细胞的激活,从而促进NASH的发展[5]。

除了在RNA代谢中的作用外,DDX17还与染色质结构的调控相关。研究发现,DDX5和DDX17通过基因环的形成,影响信使RNA的剪接和3'端加工[9]。

综上所述,DDX17是一种重要的RNA解旋酶,参与调控RNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。DDX17在多种疾病中发挥重要作用,包括肝癌、结直肠癌、乙型肝炎、神经发育障碍和肝脂肪变性。此外,DDX17还具有独立的染色质调控功能,影响基因表达和干细胞的多能性维持。DDX17的研究有助于深入理解RNA代谢和染色质结构的调控机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhou, Hong-Zhong, Li, Fan, Cheng, Sheng-Tao, Huang, Ai-Long, Chen, Juan. 2021. DDX17-regulated alternative splicing that produced an oncogenic isoform of PXN-AS1 to promote HCC metastasis. In Hepatology (Baltimore, Md.), 75, 847-865. doi:10.1002/hep.32195. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34626132/
2. Zhao, Gang, Wang, Qijing, Zhang, Yue, Mo, Chunfen, Lin, Ping. 2023. DDX17 induces epithelial-mesenchymal transition and metastasis through the miR-149-3p/CYBRD1 pathway in colorectal cancer. In Cell death & disease, 14, 1. doi:10.1038/s41419-022-05508-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36593242/
3. Chapus, Fleur, Giraud, Guillaume, Huchon, Pélagie, Zoulim, Fabien, Testoni, Barbara. 2024. Helicases DDX5 and DDX17 promote heterogeneity in HBV transcription termination in infected human hepatocytes. In Journal of hepatology, 81, 609-620. doi:10.1016/j.jhep.2024.05.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38782119/
4. Ning, Deng, Jin, Jie, Fang, Yuanyuan, Zhang, Bixiang, Zhang, Wanguang. . DEAD-Box Helicase 17 exacerbates non-alcoholic steatohepatitis via transcriptional repression of cyp2c29, inducing hepatic lipid metabolism disorder and eliciting the activation of M1 macrophages. In Clinical and translational medicine, 14, e1529. doi:10.1002/ctm2.1529. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38303609/
5. Terrone, Sophie, Valat, Jessica, Fontrodona, Nicolas, Auboeuf, Didier, Bourgeois, Cyril F. . RNA helicase-dependent gene looping impacts messenger RNA processing. In Nucleic acids research, 50, 9226-9246. doi:10.1093/nar/gkac717. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36039747/
6. Mao, Richeng, Dong, Minhui, Shen, Zhongliang, Zhang, Jiming, Guo, Haitao. 2021. RNA Helicase DDX17 Inhibits Hepatitis B Virus Replication by Blocking Viral Pregenomic RNA Encapsidation. In Journal of virology, 95, e0044421. doi:10.1128/JVI.00444-21. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34287051/
7. Seaby, Eleanor G, Godwin, Annie, Meyer-Dilhet, Géraldine, Bourgeois, Cyril F, Ennis, Sarah. 2024. Monoallelic de novo variants in DDX17 cause a neurodevelopmental disorder. In Brain : a journal of neurology, , . doi:10.1093/brain/awae320. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39405200/
8. Xue, Ying, Jia, Xuebing, Li, Changcan, Yuan, Jian, Li, Qi. 2019. DDX17 promotes hepatocellular carcinoma progression via inhibiting Klf4 transcriptional activity. In Cell death & disease, 10, 814. doi:10.1038/s41419-019-2044-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31653828/
9. Zhang, Xiaoyi, An, Tong, Zhang, Xiyue, Tang, Weiqing, Li, Jian. 2022. DDX17 protects hepatocytes against oleic acid/palmitic acid-induced lipid accumulation. In Biochemical and biophysical research communications, 612, 169-175. doi:10.1016/j.bbrc.2022.04.129. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35533489/

发表文献

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