Lman2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Lman2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-13367

品系全称

C57BL/6JCya-Lman2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-66890-Lman2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Lman2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-13367) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
lectin, mannose-binding 2
基因别称
1110003H06Rik,1300009F09Rik,GP36B,VIP36
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025828 | Ensembl: ENSMUST00000021940
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
LMAN2,也称为凝集素,甘露糖结合蛋白2,是一种I型跨膜凝集素,负责在质膜、高尔基体和内质网之间转运和分类糖蛋白。LMAN2在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞生长、分化、代谢和疾病发生。

在乳腺癌中,LMAN2的表达水平显著升高,且其高表达与不良预后相关。研究发现,LMAN2在乳腺癌细胞中发挥致癌基因的作用,促进细胞增殖、细胞周期进展、侵袭和化疗耐药性,同时抑制细胞凋亡。LMAN2与MAPK9相互作用,激活MAPK信号通路,进而促进乳腺癌的发生和化疗耐药性[3]。此外,单细胞分析表明,LMAN2的表达与乳腺癌干性、增殖、转移和分化呈正相关,提示LMAN2可能参与乳腺癌的干性维持和转移过程[1]。

除了乳腺癌,LMAN2还与其他多种疾病相关。研究发现,LMAN2在肾结石的发病机制中发挥重要作用。LMAN2的表达水平升高与肾结石的风险增加相关,提示LMAN2可能成为肾结石的潜在治疗靶点[2,5]。此外,LMAN2的表达水平升高还与慢性肾病、多系统萎缩和急性肾移植排斥反应相关,提示LMAN2可能参与这些疾病的发生和发展[4,6,7]。

LMAN2在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞生长、分化、代谢和疾病发生。LMAN2在乳腺癌、肾结石、慢性肾病、多系统萎缩和急性肾移植排斥反应等多种疾病中发挥重要作用,可能成为这些疾病的潜在治疗靶点。未来需要进一步研究LMAN2的功能和调控机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Di, Ye, Liping, Hu, Shuang, Li, Chenxi, Zhu, Chengming. 2022. Comprehensive Analysis of the Expression and Prognostic Value of LMAN2 in HER2+ Breast Cancer. In Journal of immunology research, 2022, 7623654. doi:10.1155/2022/7623654. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35707004/
2. Lin, Lede, Ma, Yucheng, Li, Zhen, Hu, Qibo, Zhou, Liang. 2024. Genetic susceptibility of urolithiasis: comprehensive results from genome-wide analysis. In World journal of urology, 42, 230. doi:10.1007/s00345-024-04937-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38607442/
3. Feng, Chen, Li, Pingping, Liu, Pengtao, Li, Juan, Liu, Peijun. . LMAN2 Promotes Breast Cancer Tumorigenesis and Drug Resistance by Interacting With MAPK9 via Activation of the MAPK Pathway. In Cancer medicine, 13, e70448. doi:10.1002/cam4.70448. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39618331/
4. Xiong, Yang, Wang, Tianhong, Wang, Wei, Qin, Feng, Wang, Xianding. 2024. Plasma proteome analysis implicates novel proteins as potential therapeutic targets for chronic kidney disease: A proteome-wide association study. In Heliyon, 10, e31704. doi:10.1016/j.heliyon.2024.e31704. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38828357/
5. Yan, Kun, Li, Caogang, Chen, Bohong, Zhang, Dong, Zhang, Peng. 2024. Identification of potential pathogenic genes for urolithiasis through multi-omics Mendelian randomization analysis. In Urolithiasis, 53, 6. doi:10.1007/s00240-024-01675-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39680155/
6. Bettencourt, Conceição, Foti, Sandrine C, Miki, Yasuo, Viré, Emmanuelle, Holton, Janice L. 2019. White matter DNA methylation profiling reveals deregulation of HIP1, LMAN2, MOBP, and other loci in multiple system atrophy. In Acta neuropathologica, 139, 135-156. doi:10.1007/s00401-019-02074-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31535203/
7. Günther, Oliver P, Lin, David, Balshaw, Robert F, McManus, Bruce M, Keown, Paul A. . Effects of sample timing and treatment on gene expression in early acute renal allograft rejection. In Transplantation, 91, 323-9. doi:10.1097/TP.0b013e3182029b16. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21107303/