Ubxn6-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ubxn6-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-13145

品系全称

C57BL/6JCya-Ubxn6em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-66530-Ubxn6-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ubxn6-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-13145) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
UBX domain protein 6
基因别称
1200008L11Rik,2210415J11Rik,Ubxd1,Ubxdc2
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001379361 | Ensembl: ENSMUST00000019722
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~2.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示

发表文献

Cellular & Molecular Immunology
2024-10-22
Ubiquitin regulatory X (UBX) domain-containing protein 6 is essential for autophagy induction and inflammation control in macrophages
1
Ubxn6,也称为Ubiquitin regulatory X (UBX) domain-containing protein 6,是一种重要的细胞质蛋白。Ubxn6含有UBX结构域,该结构域通常与多种细胞过程相关,包括蛋白质降解、细胞信号转导和细胞周期调控。Ubxn6作为p97/valosin-containing protein (VCP)的辅因子,在多种细胞过程中发挥重要作用。p97是一种ATP酶,参与蛋白质降解、细胞器重组和细胞信号转导等多种细胞过程。

Ubxn6在多种生物学过程中发挥作用。首先,Ubxn6参与自噬过程。自噬是一种重要的细胞内降解途径,用于清除细胞内受损的蛋白质和细胞器。在文献1中,报道了Ubxn6在自噬过程中的作用。研究发现,Ubxn6与p97/VCP复合物结合,参与选择性自噬过程。当溶酶体受损时,Ubxn6与自噬受体CALCOCO2、TRIM16和SQSTM1一起被募集到受损的溶酶体,促进选择性自噬的发生[1]。

其次,Ubxn6还参与炎症反应的调节。在文献2中,研究发现Ubxn6在巨噬细胞中上调,并可能作为炎症反应的关键调节因子。Ubxn6的缺失导致巨噬细胞炎症反应加剧、线粒体氧化应激增加以及自噬和内质网相关降解途径的受损。此外,Ubxn6的缺失还导致免疫代谢重塑,表现为向有氧糖酵解的转变和支链氨基酸水平的升高。这些代谢变化进一步放大了哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路,降低了转录因子EB的核转位,并损害了溶酶体的生物合成[2]。

此外,Ubxn6还参与JAK-STAT1/2信号通路的调节。在文献3中,研究发现Ubxn6正调节JAK-STAT1/2信号通路。Ubxn6的过表达增强了I型/III型干扰素诱导的IFN刺激基因的表达,而Ubxn6的缺失抑制了这些基因的表达。在Ubxn6缺失的细胞中,RNA病毒复制增加,伴随着I型/III型干扰素表达的减少。机制上,Ubxn6与酪氨酸激酶2(TYK2)相互作用,并抑制IFN-β诱导的TYK2和I型IFN受体的降解。这些结果表明,Ubxn6通过稳定关键信号成分,维持了正常的JAK-STAT1/2信号通路[3]。

除了上述作用,Ubxn6还与HIV感染和疾病进展相关。在文献4中,研究发现Ubxn6基因的单核苷酸多态性(SNP)与HIV阳性个体的长期非进展表型相关。研究发现,Ubxn6基因中的SNP rs1127888与长期非进展表型相关。Ubxn6的敲低实验导致CAV1表达增加和其在质膜上的积累。此外,Ubxn6的缺失还影响了CAV1的周转和HIV-1复制能力[4]。

综上所述,Ubxn6是一种重要的细胞质蛋白,参与自噬、炎症反应、JAK-STAT1/2信号通路和HIV感染等生物学过程。Ubxn6的缺失或突变可能导致多种细胞功能的受损,包括自噬和炎症反应的调节。Ubxn6的研究有助于深入理解细胞内降解途径、信号转导和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Shariq, Mohd, Khan, Mohammad Firoz, Raj, Reshmi, Ahsan, Nuzhat, Kumar, Pramod. 2024. PRKAA2, MTOR, and TFEB in the regulation of lysosomal damage response and autophagy. In Journal of molecular medicine (Berlin, Germany), 102, 287-311. doi:10.1007/s00109-023-02411-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38183492/
2. Kim, Young Jae, Lee, Sung-Gwon, Park, So Young, Paik, Seungwha, Jo, Eun-Kyeong. 2024. Ubiquitin regulatory X (UBX) domain-containing protein 6 is essential for autophagy induction and inflammation control in macrophages. In Cellular & molecular immunology, 21, 1441-1458. doi:10.1038/s41423-024-01222-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39438692/
3. Ketkar, Harshada, Harrison, Andrew G, Graziano, Vincent R, Vella, Anthony T, Wang, Penghua. 2021. UBX Domain Protein 6 Positively Regulates JAK-STAT1/2 Signaling. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 206, 2682-2691. doi:10.4049/jimmunol.1901337. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34021047/
4. Díez-Fuertes, F, De La Torre-Tarazona, H E, Calonge, E, Sakuntabhai, A, Alcamí, J. 2019. Association of a single nucleotide polymorphism in the ubxn6 gene with long-term non-progression phenotype in HIV-positive individuals. In Clinical microbiology and infection : the official publication of the European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases, 26, 107-114. doi:10.1016/j.cmi.2019.05.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31158522/

发表文献

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