Tnfaip8l1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Tnfaip8l1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-13088

品系全称

C57BL/6JCya-Tnfaip8l1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-66443-Tnfaip8l1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tnfaip8l1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-13088) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tumor necrosis factor, alpha-induced protein 8-like 1
基因别称
2600017J23Rik,TIPE1
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025566 | Ensembl: ENSMUST00000077788
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1913693Homozygous null mice exhibit increased susceptibility to induced colitis.
TNFAIP8L1,也称为肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样1(Tumor Necrosis Factor Alpha-Induced Protein 8-Like 1),是一种编码蛋白质的基因,属于TNFAIP8基因家族。该家族成员与多种生物学过程相关,包括免疫反应、细胞凋亡、自噬和肿瘤发生。TNFAIP8L1基因的表达和功能在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、糖尿病肾病、神经退行性疾病和炎症性疾病。

TNFAIP8L1基因在癌症发生发展中扮演重要角色。研究发现,TNFAIP8L1基因的表达水平在多种癌症组织中升高,如肺癌、肝癌、乳腺癌、结肠癌、食管癌、卵巢癌、宫颈癌、胰腺癌等。TNFAIP8L1基因的过表达与肿瘤细胞增殖、侵袭、转移、耐药、自噬和肿瘤形成等恶性生物学行为密切相关。例如,在乳腺癌中,TNFAIP8L1基因的表达水平与患者的预后不良相关[4]。此外,TNFAIP8L1基因的某些基因多态性也与癌症风险增加相关。例如,研究发现,TNFAIP8L1基因的rs1060555位点多态性与宫颈癌风险降低相关[2]。

TNFAIP8L1基因在糖尿病肾病中发挥重要作用。研究发现,TNFAIP8L1基因的表达水平在糖尿病肾病患者的肾小管上皮细胞中升高。TNFAIP8L1基因的过表达会导致线粒体功能障碍、细胞凋亡减少、细胞外基质重塑和间质纤维化等病理过程,从而加剧糖尿病肾病的发展。例如,研究发现,敲除Tipe1基因(TNFAIP8L1的别名)可以显著改善糖尿病肾病小鼠的肾功能、肾小管损伤、上皮-间质转化和间质纤维化等病理表现[1]。

TNFAIP8L1基因在神经退行性疾病中也发挥重要作用。研究发现,TNFAIP8L1基因的表达水平在帕金森病模型中升高。TNFAIP8L1基因的过表达可以增加自噬水平,通过激活TSC2(Tuberous Sclerosis Complex 2)蛋白,抑制mTOR信号通路,从而增加自噬水平,减少细胞凋亡。例如,研究发现,6-羟基多巴胺(6-OHDA)处理可以上调TNFAIP8L1基因的表达,从而诱导自噬,而敲低TNFAIP8L1基因的表达可以显著抑制6-OHDA诱导的自噬标志物的活化[3]。

TNFAIP8L1基因在炎症性疾病中也发挥重要作用。研究发现,TNFAIP8L1基因的表达水平在炎症性疾病中升高。TNFAIP8L1基因的过表达可以促进炎症反应,导致疾病的发生和发展。例如,研究发现,TNFAIP8L1基因的表达水平在多中心Castleman病(iMCD)中升高,尤其是iMCD-TAFRO/NOS亚型,可能与炎症信号通路如JAK-STAT和MAPK的增强相关[5]。

综上所述,TNFAIP8L1基因在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、糖尿病肾病、神经退行性疾病和炎症性疾病。TNFAIP8L1基因的过表达与肿瘤细胞增殖、侵袭、转移、耐药、自噬和肿瘤形成等恶性生物学行为密切相关。TNFAIP8L1基因的某些基因多态性也与癌症风险增加相关。此外,TNFAIP8L1基因在糖尿病肾病、神经退行性疾病和炎症性疾病中发挥重要作用,参与调节线粒体功能、细胞凋亡、细胞外基质重塑、自噬和炎症反应等生物学过程。TNFAIP8L1基因的研究有助于深入理解其在疾病发生发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Lei, Bai, Fang, Song, Hui, Yang, Xiangdong, Liang, Xiaohong. 2022. Upregulation of TIPE1 in tubular epithelial cell aggravates diabetic nephropathy by disrupting PHB2 mediated mitophagy. In Redox biology, 50, 102260. doi:10.1016/j.redox.2022.102260. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35152003/
2. Han, Lili, Husaiyin, Sulaiya, Ma, Chunhua, Wang, Lin, Niyazi, Mayinuer. 2019. TNFAIP8L1 and FLT1 polymorphisms alter the susceptibility to cervical cancer amongst uyghur females in China. In Bioscience reports, 39, . doi:10.1042/BSR20191155. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31289124/
3. Ha, Ji-Young, Kim, Ji-Soo, Kang, Young-Hee, Kim, Yoon-Seong, Son, Jin H. 2013. Tnfaip8l1/Oxi-β binds to FBXW5, increasing autophagy through activation of TSC2 in a Parkinson's disease model. In Journal of neurochemistry, , . doi:10.1111/j.1471-4159.2013.12643.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24372178/
4. Niture, Suryakant, Dong, Xialan, Arthur, Elena, Zheng, Weifan, Kumar, Deepak. 2018. Oncogenic Role of Tumor Necrosis Factor α-Induced Protein 8 (TNFAIP8). In Cells, 8, . doi:10.3390/cells8010009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30586922/
5. Nishikori, Asami, Nishimura, Midori Filiz, Tomida, Shuta, Momose, Shuji, Sato, Yasuharu. 2024. Transcriptome analysis of the cytokine storm-related genes among the subtypes of idiopathic multicentric Castleman disease. In Journal of clinical and experimental hematopathology : JCEH, 64, 297-306. doi:10.3960/jslrt.24061. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39462545/