Dpy30-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Dpy30-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-13005

品系全称

C57BL/6JCya-Dpy30em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-66310-Dpy30-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dpy30-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-13005) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
dpy-30, histone methyltransferase complex regulatory subunit
基因别称
2810410M20Rik
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_024428 | Ensembl: ENSMUST00000164832
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~3.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1913560Embryos homozygous for a knock-out allele die between E7.5 and E9.5 exhibiting abnormal post-implantation development associated with absence of the primitive streak and impaired gastrulation of the pluripotent epiblast.
Dpy30,也称为DPY30或Dpy-30,是SET1/MLL家族组蛋白H3K4甲基转移酶复合物的核心亚基之一。DPY30与组蛋白H3K4甲基化修饰密切相关,该修饰在调控基因表达和维持细胞核内染色质结构中起着重要作用。DPY30通过催化组蛋白H3K4的单甲基化和二甲基化,影响染色质结构的改变,进而调控基因的转录和表达。DPY30在细胞生长、分化和发育等生物学过程中发挥着关键作用,其功能障碍与多种疾病的发生发展密切相关。

DPY30在多种癌症中发挥重要作用,包括结直肠癌、食管癌、卵巢癌和血液系统肿瘤。研究表明,DPY30在结直肠癌组织中过表达,与肿瘤的发生、发展、转移和不良预后密切相关[3]。DPY30通过促进组蛋白H3K4三甲基化,调控PCNA、Ki67和细胞周期蛋白A2等基因的表达,从而促进结直肠癌细胞增殖和细胞周期进程[3]。在食管癌中,DPY30的表达与患者的预后不良密切相关,并可能影响肿瘤免疫浸润[4]。DPY30在卵巢癌组织中高表达,与肿瘤的发生、发展、转移和不良预后密切相关[6]。DPY30通过调控组蛋白H3K4修饰,影响上皮-间质转化过程,促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭[6]。DPY30在血液系统肿瘤中也发挥重要作用,其功能障碍与血液系统肿瘤的发生、发展和治疗密切相关[7]。

DPY30除了在癌症中发挥重要作用外,还在其他生物学过程中发挥作用。研究表明,DPY30在葡萄糖稳态中发挥重要作用,通过整合活化的组蛋白表观遗传修饰,调控Hif1α和其靶向的糖酵解基因的表达,维持葡萄糖稳态[2]。DPY30在骨重塑过程中也发挥重要作用,其功能障碍导致骨量增加,并影响骨吸收细胞的功能[1]。DPY30在神经系统中也发挥重要作用,其功能障碍与神经精神疾病的发生发展密切相关[5]。

综上所述,DPY30是一种重要的组蛋白H3K4甲基转移酶复合物亚基,在细胞生长、分化和发育等生物学过程中发挥着关键作用。DPY30在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、葡萄糖稳态紊乱、骨重塑障碍和神经精神疾病。DPY30的研究有助于深入理解表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhao, Yanfang, Hao, Xiaoxiao, Li, Zhaofei, Jiang, Hao, Zhang, Ping. 2022. Role of chromatin modulator Dpy30 in osteoclast differentiation and function. In Bone, 159, 116379. doi:10.1016/j.bone.2022.116379. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35307321/
2. Liu, Bing. 2018. DPY30 functions in glucose homeostasis via integrating activated histone epigenetic modifications. In Biochemical and biophysical research communications, 507, 286-290. doi:10.1016/j.bbrc.2018.11.023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30448059/
3. Su, Wei-Chao, Mao, Xiao-Mei, Li, Si-Yang, Su, Guo-Qiang, Shen, Dong-Yan. 2023. DPY30 Promotes Proliferation and Cell Cycle Progression of Colorectal Cancer Cells via Mediating H3K4 Trimethylation. In International journal of medical sciences, 20, 901-917. doi:10.7150/ijms.80073. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37324189/
4. Mei, Pei-Yuan, Xiao, Han, Guo, Qiang, Huang, Quan-Fu, Liao, Yong-De. 2022. Identification and validation of DPY30 as a prognostic biomarker and tumor immune microenvironment infiltration characterization in esophageal cancer. In Oncology letters, 25, 68. doi:10.3892/ol.2022.13654. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36644145/
5. Yap, Chloe X, Vo, Daniel D, Heffel, Matthew G, Luo, Chongyuan, Gandal, Michael J. 2024. Brain cell-type shifts in Alzheimer's disease, autism, and schizophrenia interrogated using methylomics and genetics. In Science advances, 10, eadn7655. doi:10.1126/sciadv.adn7655. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38781333/
6. Zhang, Lili, Zhang, Shuguang, Li, Aihua, Zhang, Shiqian, Chen, Liang. 2018. DPY30 is required for the enhanced proliferation, motility and epithelial-mesenchymal transition of epithelial ovarian cancer cells. In International journal of molecular medicine, 42, 3065-3072. doi:10.3892/ijmm.2018.3869. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30221689/
7. Shah, Kushani K, Whitaker, Robert H, Busby, Theodore, Placzek, William J, Jiang, Hao. 2019. Specific inhibition of DPY30 activity by ASH2L-derived peptides suppresses blood cancer cell growth. In Experimental cell research, 382, 111485. doi:10.1016/j.yexcr.2019.06.030. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31251903/