Ypel3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ypel3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12873

品系全称

C57BL/6JCya-Ypel3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-66090-Ypel3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ypel3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12873) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
yippee like 3
基因别称
0610043B10Rik,1190001G19Rik,Suap
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025347 | Ensembl: ENSMUST00000038614
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~4
敲除长度
~2.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
YPEL3,也称为Yippee-like 3,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。YPEL3编码的蛋白质参与细胞衰老、神经元发育、肿瘤抑制等多个生物学过程。

细胞衰老是一种细胞周期停滞的状态,它可以阻止肿瘤细胞的生长和扩散。YPEL3基因被证明是细胞衰老的关键调节因子之一。研究发现,YPEL3的表达可以诱导细胞衰老,抑制肿瘤细胞的生长和扩散。此外,YPEL3的表达还可以抑制肿瘤细胞的迁移和侵袭,从而抑制肿瘤的转移。这些研究表明,YPEL3是一种潜在的肿瘤抑制基因,有望成为癌症治疗的新靶点[1,2,5,8]。

除了在肿瘤抑制中的作用外,YPEL3还参与神经元发育过程。研究发现,YPEL3基因突变会导致神经元发育异常,表现为神经元功能障碍和神经退行性疾病。例如,YPEL3基因突变会导致脑白质营养不良,这是一种由神经元发育异常引起的疾病。此外,YPEL3基因突变还会导致周围神经病变,表现为肢体无力、反射消失等症状。这些研究表明,YPEL3是一种重要的神经元发育基因,对神经系统的正常发育和功能维持至关重要[3,7]。

此外,YPEL3的表达还受到多种因素的调控。研究发现,雌激素可以抑制YPEL3的表达,而雌激素受体α的表达可以促进YPEL3的表达。此外,研究发现,Wnt/β-catenin信号通路可以调控YPEL3的表达。这些研究表明,YPEL3的表达受到多种因素的复杂调控,这些调控机制对于理解YPEL3的功能和作用机制具有重要意义[1,4,6]。

综上所述,YPEL3是一种重要的基因,参与细胞衰老、神经元发育、肿瘤抑制等多个生物学过程。YPEL3的表达受到多种因素的调控,这些调控机制对于理解YPEL3的功能和作用机制具有重要意义。未来,YPEL3的研究有望为癌症治疗和神经元发育相关疾病的治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Tuttle, Rebecca, Simon, Margo, Hitch, David C, Termuhlen, Paula, Berberich, Steven J. 2011. Senescence-associated gene YPEL3 is downregulated in human colon tumors. In Annals of surgical oncology, 18, 1791-6. doi:10.1245/s10434-011-1558-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21267786/
2. Kelley, Kevin D, Miller, Kelly R, Todd, Amber, Tuttle, Rebecca, Berberich, Steven J. 2010. YPEL3, a p53-regulated gene that induces cellular senescence. In Cancer research, 70, 3566-75. doi:10.1158/0008-5472.CAN-09-3219. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20388804/
3. Blanco-Sánchez, Bernardo, Clément, Aurélie, Stednitz, Sara J, Washbourne, Philip, Westerfield, Monte. 2020. yippee like 3 (ypel3) is a novel gene required for myelinating and perineurial glia development. In PLoS genetics, 16, e1008841. doi:10.1371/journal.pgen.1008841. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32544203/
4. Berberich, Steven J, Todd, Amber, Tuttle, Rebecca. 2011. Why YPEL3 represents a novel tumor suppressor. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 16, 1746-51. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21196260/
5. Tuttle, Rebecca, Miller, Kelly R, Maiorano, J Nicholas, Gao, Yongping, Berberich, Steven J. 2011. Novel senescence associated gene, YPEL3, is repressed by estrogen in ER+ mammary tumor cells and required for tamoxifen-induced cellular senescence. In International journal of cancer, 130, 2291-9. doi:10.1002/ijc.26239. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21671470/
6. Kong, Xianyi, Li, Yong, Zhang, Xiaolei. 2018. Increased Expression of the YPEL3 Gene in Human Colonic Adenocarcinoma Tissue and the Effects on Proliferation, Migration, and Invasion of Colonic Adenocarcinoma Cells In Vitro via the Wnt/b-Catenin Signaling Pathway. In Medical science monitor : international medical journal of experimental and clinical research, 24, 4767-4775. doi:10.12659/MSM.908173. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29988027/
7. Kim, Jung Hwan, Singh, Monika, Pan, Geng, Bosse, Benjamin, Ye, Bing. 2020. Frameshift mutations of YPEL3 alter the sensory circuit function in Drosophila. In Disease models & mechanisms, 13, . doi:10.1242/dmm.042390. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32461240/
8. Kwon, Yeonju, Lee, Hyein, Park, Hyemin, Kwon, Yeo-Jung, Chun, Young-Jin. 2023. YPEL3 expression induces cellular senescence via the Hippo signaling pathway in human breast cancer cells. In Toxicological research, 39, 711-719. doi:10.1007/s43188-023-00208-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37779582/