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Tmem176a-flox 基因敲除小鼠

Tmem176a-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tmem176a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12852

品系全称

C57BL/6JCya-Tmem176aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-66058-Tmem176a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Tmem176a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12852) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transmembrane protein 176A
基因别称
0610011I04Rik，Keg2
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_025326 | Ensembl: ENSMUST00000101426
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~7
敲除长度
~3.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1913308Mice homozygous for a deletion allele spanning Tmem176a and Tmem176b exhibit background sensitive survival.
更多信息
TMEM176A是一种跨膜蛋白，属于MS4A家族。该家族的成员主要参与细胞信号传导和免疫反应。TMEM176A的表达在多种组织中广泛存在，其功能涉及细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭等生物学过程。研究表明，TMEM176A在多种癌症中发挥重要作用，包括胰腺癌、乳腺癌、肺癌、肝癌和结直肠癌等。

TMEM176A在胰腺癌中发挥抑癌基因的作用。研究发现，TMEM176A的高表达与胰腺癌患者的无病生存率相关，且高表达的患者与淋巴结转移和更好的总体生存率相关。进一步的研究表明，TMEM176A通过抑制ERK信号传导通路抑制胰腺癌细胞的生长和迁移[1]。

在乳腺癌中，TMEM176A的表达与预后相关。研究发现，TMEM176A的表达水平与乳腺癌患者的预后风险相关，且TMEM176A的表达与免疫细胞浸润和免疫抑制状态相关[2]。

在家族性tauopathy中，TMEM176A的表达降低。研究发现，在携带MAPT基因突变的患者中，外周血单核细胞中TMEM176A的表达显著降低。这表明，TMEM176A的表达可能受到tau蛋白病理变化的影响[3]。

TMEM176A在肺癌中发挥抑癌基因的作用。研究发现，TMEM176A的启动子区域甲基化导致其表达下调，从而抑制肺癌细胞的生长和迁移。此外，TMEM176A的甲基化与ATM抑制剂的合成致死性相关，使其成为肺癌治疗的新靶点[4]。

TMEM176A在抗原呈递中发挥重要作用。研究发现，TMEM176A/B离子通道在树突状细胞中参与MHC II类抗原的呈递，并影响幼稚CD4+ T细胞的激活[5]。

TMEM176A和TMEM176B的表达在多种癌症中异常升高。研究发现，TMEM176A和TMEM176B在淋巴瘤和肺癌中的表达水平显著升高。此外，TMEM176A和TMEM176B的表达水平在正常组织和癌症组织之间存在显著差异，这表明它们可能成为某些人类癌症的潜在标记物[6]。

TMEM176A在肝癌中发挥抑癌基因的作用。研究发现，TMEM176A的启动子区域甲基化导致其表达下调，从而抑制肝癌细胞的生长和迁移。此外，TMEM176A的甲基化与肝癌患者的预后相关，使其成为肝癌诊断和预后的潜在标记物[7]。

TMEM176A的表达受基因-环境交互作用的影响。研究发现，TMEM176A的表达与职业暴露之间存在基因-环境交互作用，这表明TMEM176A可能参与慢性阻塞性肺疾病的发生和发展[8]。

TMEM176A在精神疾病中的作用尚不明确。研究发现，TMEM176A的表达与NMDA受体拮抗剂诱导的小鼠行为改变相关。这表明，TMEM176A可能参与精神疾病的发生和发展[9]。

TMEM176A在结直肠癌中发挥抑癌基因的作用。研究发现，TMEM176A的启动子区域甲基化导致其表达下调，从而抑制结直肠癌细胞的生长和迁移。此外，TMEM176A的甲基化与结直肠癌患者的预后相关，使其成为结直肠癌诊断和预后的潜在标记物[10]。

综上所述，TMEM176A在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞信号传导、免疫反应、癌症发生和发展等。TMEM176A的表达受多种因素调控，包括甲基化、基因-环境交互作用等。TMEM176A的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Guo, Yulin, Cao, Feng, Hu, Shun, Li, Ang, Li, Fei. . TMEM176A acts as a tumor suppressor gene in pancreatic cancer by inhibiting ERK signaling. In Discovery medicine, 30, 145-153. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33593482/
2. Guo, Siyu, Liu, Xinkui, Zhang, Jingyuan, Zhou, Wei, Wu, Jiarui. 2023. Integrated analysis of single-cell RNA-seq and bulk RNA-seq unravels T cell-related prognostic risk model and tumor immune microenvironment modulation in triple-negative breast cancer. In Computers in biology and medicine, 161, 107066. doi:10.1016/j.compbiomed.2023.107066. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37263064/
3. Sirkis, Daniel W, Warly Solsberg, Caroline, Johnson, Taylor P, Geier, Ethan G, Yokoyama, Jennifer S. 2023. Single-cell RNA-seq reveals alterations in peripheral CX3CR1 and nonclassical monocytes in familial tauopathy. In Genome medicine, 15, 53. doi:10.1186/s13073-023-01205-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37464408/
4. Li, Hongxia, Yang, Weili, Zhang, Meiying, Hu, Liming, Guo, Mingzhou. 2021. Methylation of TMEM176A, a key ERK signaling regulator, is a novel synthetic lethality marker of ATM inhibitors in human lung cancer. In Epigenomics, 13, 1403-1419. doi:10.2217/epi-2021-0217. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34558311/
5. Lancien, Melanie, Bienvenu, Geraldine, Salle, Sonia, Cuturi, Maria Cristina, Louvet, Cedric. 2021. Dendritic Cells Require TMEM176A/B Ion Channels for Optimal MHC Class II Antigen Presentation to Naive CD4+ T Cells. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 207, 421-435. doi:10.4049/jimmunol.2000498. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34233909/
6. Cuajungco, Math P, Podevin, William, Valluri, Vinod K, Nguyen, Van H, Taylor, Katrina. 2012. Abnormal accumulation of human transmembrane (TMEM)-176A and 176B proteins is associated with cancer pathology. In Acta histochemica, 114, 705-12. doi:10.1016/j.acthis.2011.12.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22244448/
7. Li, Hongxia, Zhang, Meiying, Linghu, Enqiang, Hu, Liming, Guo, Mingzhou. 2018. Epigenetic silencing of TMEM176A activates ERK signaling in human hepatocellular carcinoma. In Clinical epigenetics, 10, 137. doi:10.1186/s13148-018-0570-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30400968/
8. de Jong, Kim, Vonk, Judith M, Timens, Wim, Postma, Dirkje S, Boezen, H Marike. 2015. Genome-wide interaction study of gene-by-occupational exposure and effects on FEV1 levels. In The Journal of allergy and clinical immunology, 136, 1664-1672.e14. doi:10.1016/j.jaci.2015.03.042. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25979521/
9. Ni, Rong-Jun, Wang, Yi-Yan, Gao, Tian-Hao, Ma, Xiao-Hong, Li, Tao. . Depletion of microglia with PLX3397 attenuates MK-801-induced hyperactivity associated with regulating inflammation-related genes in the brain. In Zoological research, 44, 543-555. doi:10.24272/j.issn.2095-8137.2022.389. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37147908/
10. Gao, Dan, Han, Yingjie, Yang, Yang, Lu, Zhi John, Guo, Mingzhou. 2017. Methylation of TMEM176A is an independent prognostic marker and is involved in human colorectal cancer development. In Epigenetics, 12, 575-583. doi:10.1080/15592294.2017.1341027. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28678648/

资料下载

S-CKO-12852_6J_66058_Tmem176a_Exon 4~7_strategy.pdf
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